58 ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
Revista Odontología Vital Julio - Diciembre 2020. Año 18. Volumen 2, No. 33
INTRODUCCIÓN
La trombocitopenia inmune pri- maria (PTI) es una enfermedad caracterizada por la destrucción acelerada de plaquetas o por la producción inadecuada de estas y es mediada por autoanticuerpos (Sanz et al , 2012). Se puede clasifi- car según su etiología en primaria y secundaria, la primera caracteri- zada por una trombocitopenia con un recuento menor a 100.000 uL en ausencia de otras patologíaS de base que la justifiquen. La segunda, caracterizada por una trombocito- penia similar, consecutiva a una condición previa. La distinción en- tre PTI primaria y secundaria es clí- nicamente relevante debido a sus diferentes historias naturales y sus distintos tratamientos (Rodeghiero
et al , 2009).
La trombocitopenia inmune pri- maria se caracteriza por una des- trucción excesiva de plaquetas
mediada por auto anticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria, así como por la deficiente producción por el megacariocito debido a la acción de estos anticuerpos antiplaqueta- rios sobre la membrana de éste en la médula ósea (Domínguez et al , 2002, Mcmillan et al , 2004).
La incidencia en adultos es de cuatro casos por cada 100,000 per- sonas/año. La tasa de incidencia promedio general para la mujer es de 4.4 casos por cada 100,000 per- sonas/año, lo cual es mayor que en hombres, en quienes la incidencia es de 3.4 casos por cada 100,000 personas/año (Schoonen et al , 2009).
En marzo de 2009, un grupo inter- nacional de trabajo, formado por expertos europeos y americanos,
publicaron las recomendaciones
consensuadas de la terminología, definiciones y criterios de respues- ta en la PTI para adultos y niños (Rodeghiero). En enero de 2010 se publicó el Consenso Internacional para el Diagnóstico y Tratamien- to de la PTI basado en los nuevos conceptos fisiopatológicos y en los nuevos recursos terapéuticos (Pro- van et al , 2010).
CASO CLINICO
Paciente sexo masculino, 30 años de edad, sin antecedentes mórbi- dos conocidos, consulta en Ser- vicio de Emergencia del Hospital Barros Luco, por presencia de le- siones hemorrágicas en mucosa oral y pequeñas manchas rojas en el cuerpo. Al examen físico se co- rrobora la presencia de múltiples vesículas hemorrágicas en región bucal (figuras a y b) y petequias en manos, brazos y espalda (figuras c y d), de veinticuatro horas de evo- lución, asintomáticas y sin causa atribuible. El diagnóstico presun- tivo de PTI, se confirma al obtener un recuento plaquetario de 2000 uL, por lo que se deriva a medicina interna para evaluación y manejo.
DISCUSIÓN
La literatura refiere que para con- firmar esta enfermedad se requie- re una historia clínica exhaustiva, descartar patología sistémica o
infecciosa previa concomitante y pruebas de laboratorio que eviden- cien recuento normal de células sanguíneas con una trombocitope-
nia marcada. La PTI tiene un curso clínico variable, desde la presencia de petequias, equimosis y hema- tomas en ausencia o con mínima hemorragia, hasta manifestaciones
hemorrágicas considerables como
gingivorragia, epistaxis y hematu- ria (Domínguez, 2012). Es impor- tante recalcar que los pacientes ge- neralmente no presentan síntomas y serán solo los signos que se po- drán evidenciar los que deben ha- cer sospechar la posibilidad de PTI. No siempre existe una correlación entre recuento plaquetario y estas manifestaciones, lo cual dificulta y retrasa el diagnóstico y manejo de la enfermedad (Echenagusía et al , 2008) ya que puede que no sea la cantidad de plaquetas el problema, si no su función, siendo un diag- nóstico diferencial las plaquetopa- tías, que, si bien son cuadros más infrecuentes, son debidos a altera- ciones de la función plaquetaria. En laboratorio, encontraremos un tiempo se sangría prolongado, con un número de plaquetas nor- mal o discretamente disminuido. Otro punto es que se ha optado por cambiar la nomenclatura clá- sica de púrpura trombocitopénica idiopática con el fin de aclarar el mecanismo patogénico de la en- fermedad. Los términos “púrpura ” e “idiopática ” se consideran inade- cuados para definir la enferme- dad, ya que el sangrado cutáneo o mucoso está ausente o es mínimo en algunos pacientes. Hoy en día, la patogenia de la enfermedad se considera que es autoinmune, pro- ducida por una destrucción acele- rada y una producción inadecuada de plaquetas mediada por autoan- ticuerpos y linfocitos T. Por ello, actualmente, se recomienda la de-
KEYWORDS
Primary immune thrombocytopenia, oral pathology, hematology.
Recibido: 15 junio, 2020
Aceptado para publicar: 30 de junio, 2020