22 ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020

Revista Odontología Vital Julio - Diciembre 2020. Año 18. Volumen 2, No. 33

producen alteraciones dentales no

sindrómicas (3,4).

La DI se origina debido a una alte- ración en los alelos cromosómicos que forman dentina, más especí- ficamente en el cromosoma 4q12- q2.(5) La condición puede ser causada por una deficiencia de la proteína II de la matriz dentinaria (DMPII) que participa activamen- te en el proceso de mineralización dentinaria(5,6)

Una adecuada mineralización ne- cesita de una buena diferencia- ción celular y cantidad adecuada de odontoblastos que produzcan la matriz orgánica estas permi- ten iniciar la mineralización y los procesos de aposición de la mate- ria inorgánica, al presentarse una mutación en el factor que activa a los odontoblastos, seguido de alte- raciones en la síntesis de colágeno,

esto da como resultado una matriz de dentina defectuosa que afecta la forma y el tamaño de los crista- les de apatita y a su vez alterando la estructura de la dentina(7).

Se encuentra una prevalencia aproximada de 1:6.000 a 1:8.000 sin predilección de sexo o raza (3,7,8). Este desorden fue clasificado del 1973 por Shields y cols en tres tipos (Tabla 1).

El cuadro clínico de la dentinoge- nesis imperfecta es uno en el cual los dientes temporales y perma- nentes son de color marròn ro- jizo a gris opalescente. Después de que la primera dentición esta completa el esmalte a menudo se separa del borde incisal de los dientes anteriores y de la superfi- cie oclusal de las piezas posteriores (9). Radiográficamente se suelen observar raíces delgadas y coro-

INTRODUCCIÓN

La morfología dental revela tres tejidos duros y únicos: esmalte, dentina y cemento, estos se en- cuentran cubriendo todo el diente en toda su extensión, el esmalte y la dentina los cuales junto con el cemento en la porción radicular rodean la pulpa un tejido rico en vasos y fibras nerviosas(1). El de- sarrollo dental durante la odon- togénesis se da como resultado de varias interacciones entre el epitelio oral y el tejido mesenqui- mático subyacente. Durante el proceso son posibles cambios que interrumpen la formación normal

de los dientes, interrumpiendo

histodiferenciación, aposición y

calcificación (2). Existen factores etiológicos que interfieren en el desarrollo normalestos pueden ser

hereditarios o genético-ambienta- les dando como resultado altera- ciones en el esmalte (amelogéne- sis), la dentina (dentinogénesis) o

todo el órgano dental, el tipo de alteracióndependerá de la etapa en la que se presente durante el desarrollo embriológico (3).

La DI es descrita como una alte- ración hereditaria autosómica do- minante, que se origina durante la etapa de histodiferenciación en el desarrollo dental Los genes impli- cados en la dentinogénesis (DSPP) son muy específicos para los dien- tes, por lo que sus mutaciones

of the coronary remnant and premature loss of teeth. After performing the clinical and radiographic diagnosis, family history, the diagnosis of dentinogenesis imperfecta type II was established. Conclusion: the timely and early diagnosis of dentinogenesisimperfecta is of great importance for an adequate treatment, because the ID,

affected mainly by the primary dentition, is fundamental visits to the dentist, since this will be able to diagnose the

pathology at an early stage. Avoid big damages.

KEY WORDS

Dentinogenesisimperfecta; Opalescent dentine; Ethiology, Dentine, Genetics, Tooth Abnormalities, Congenital

Abnormalities

Recibido: 11 junio, 2019

Aceptado para publicar: 27 de febrero, 2020

Tabla 1: Clasificación de Shields y cols.

Dentinogénesis tipo I

Llamada también osteogénesis imper-

fecta asociado con dentinogénesis im- perfecta.

Dentinogénesis tipo II

(Dentina opalescente), similar a la denti-

nogénesis tipo I, pero sin estar asociado a una enfermedad sistémica

Tipo III o Brandywine

Se encontró aislada en esta población en

el sur de Maryland, Estados Unidos.(6)

Fuente propia