16 ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
Revista Odontología Vital Julio - Diciembre 2020. Año 18. Volumen 2, No. 33
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica en la que los vasos sanguíneos tienen una tensión permanentemente eleva- da. (OMS, 2019) En su fisiopatolo- gía son centrales los cambios en la resistencia vascular periférica. La pulpa dental es un tejido altamen- te vascularizado, inervado y cola- genizado (Cárdenas, 2011) Vale la pena analizar si los cambios en la resistencia periférica que afectan de manera sistémica al paciente ante una crisis antihipertensiva tienen manifestaciones en la resis- tencia periférica de los vasos pul- pares.
La HTA se describe principalmente por presentar:
• Disfunción endotelial
• Ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso san- guíneo, como el óxido nítrico (NO), el factor hiperpolarizante del endotelio (EDHF) y los fac- tores vasoconstrictores, en es- pecial la endotelina o el factor de necrosis tisular beta (TGF- b β). (Wagner, 2010)
Todo ello produce vasoconstric- ción y favorece el remodelado vascular, causando hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa media de las arteriolas de re- sistencia, dificultando el paso de la sangre, ocasionando que el co- razón trabaje más de lo que suele hacerlo. (Gomes et al. , 2014). Es conocido el decremento a nivel del endotelio de la prostaciclina PGI2 vasodepresora y el incremento re- lativo del tromboxano TXA2 intra- celular vasoconstrictor. (Wagner,
2010)
Por otro lado, hay un aumento en la resistencia vascular periférica a nivel precapilar, incluyendo las arteriolas y las pequeñas arterias debido a alteraciones estructura- les y funcionales. La remodelación
vascular de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco. La resistencia periférica
incrementada está relacionada con un descenso en el número de vasos y una disminución de su luz, sin aumentar el grosor de la pared. (Mulvany et al. , 1993; Gamboa, 2006)
Además, múltiples factores que controlan la presión arterial con- tribuyen también al desarrollo de la hipertensión. Los mecanismos
hormonales (hormona natriuréti-
ca, renina angiotensina-aldostero- na) o trastornos en los electrolitos (sodio, cloruro, potasio). La hor- mona natriurética causa un au- mento de las concentraciones de sodio en las células, lo que lleva a un aumento de la presión arterial. El sistema renina angiotensina- aldosterona regula el volumen de sodio, potasio y sangre, que final- mente regulará la presión arterial en las arterias. (Bell, 2015) Igual- mente de sus acciones propiamen- te vasculares, causa estrés oxidati- vo a nivel del tejido, el que ocasiona tanto modificaciones estructurales
como funcionales, principalmente
disfunción endotelial, que esta-
blecen la patología hipertensiva. (Wagner, 2010) La angiotensina II provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos, aumenta la libe- ración de sustancias químicas que elevan la presión arterial y aumen- ta la producción de aldosterona. La constricción de los vasos sanguí- neos aumenta la presión arterial. La aldosterona hace que el sodio y el agua permanezcan en la sangre. Como resultado, hay un mayor vo- lumen sanguíneo, lo que aumenta- rá la presión sobre el corazón, oca- sionando HTA. (Bell, 2015)
El remodelamiento vascular, dado por el SRAA (Sistema renina-an- giotensina-aldosterona), es dife- rente en las arterias grandes y en las pequeñas. Se habla de una re-
modelación hipertrófica; y de una remodelación eutrófica, respecti-
vamente. (Wagner, 2010)
En cuanto al sistema nervioso sim- pático, el incremento en la acti- vidad de este aumenta la presión sanguínea y permite el desarrollo y mantenimiento de la hiperten- sión por medio de la estimulación del corazón, de la vasculatura peri- férica y de los riñones, generando un incremento en el gasto cardia- co, en la resistencia vascular y en la retención de líquidos. Los me- canismos del aumento de la acti- vidad simpática son complejos e involucran alteraciones en los ba- rorreceptores y quimiorrecepto- res. (Gamboa, 2006) Los barorre- ceptores los cuales se encuentran situados en las paredes de diversos vasos sanguíneos son capaces de detectar irregularidades en la pre- sión arterial normal (Estañol, 2009) por lo que son reajustados a nivel más alto en los pacientes hiperten- sos, principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y la endotelina. (Gamboa, 2006)
La pulpa dental es un tejido espe- cializado y vascularizado. Se loca- liza encerrado dentro de un medio sólido y rígido, sin la posibilidad de distenderse para aumentar su volumen durante la vasodilatación y la presión tisular incrementada, que se da ante cualquier tipo de noxa que sufra el diente. (Cárde- nas, 2014) La integridad de las fun- ciones pulpares es regulada por su microcirculación pulpar, (Kim et al.,1989) se le conoce de esta forma por la ausencia de venas o arterias, ya que los vasos más grandes que se encuentran son las vénulas y las arteriolas. Con respecto a las últi- mas, presentan un diámetro de 50 nm, las cuales son el sitio principal de resistencia al flujo sanguíneo, y los pequeños cambios en su ca- libre causan grandes diferencias en la resistencia periférica total.