ROVODONTOLOGÍA VITAL
REVISTA ODONTOLOGÍA VITAL
P. 56
No. 39, Vol 2, 56-75 2023 I ISSN:2215-5740
Manejo odontológico del paciente en tratamiento de
anticoagulante oral sometido a cirugía oral: una revisión
narrativa
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Cancino, Fonseca, D., J. Parada, F. (2023) Manejo odontológico del paciente en tratamiento de anticoagulante oral sometido a cirugía oral: una revisión narrativa. Odontología Vital No. 39, Vol 2,
56-75, https://doi.org/10.59334/ROV.v2i39.552
Javiera Cancino Diego Fonseca , Fernando Parada
3
1. Cirujano Dentista, Universidad Finis Terrae, Santiago, Chile
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1956-7600 / jpcancinog@miuandes.cl
2. Cátedra de Cirugía, Facultad de Odontología, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1672-9205 / d.fonsecaescobar@gmail.com
3. Cátedra de Cirugía, Facultad de Odontología, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6221-319X / fdo.parada.f@gmail.com
Recibido 2023-02-09
Revisado 2023-03-04
Aceptado 2023-03-25
1
Resumen
Los pacientes que se encuentran bajo tratamiento de anticoagulantes orales, presentan alteraciones en distintas etapas de
la hemostasia, lo que conlleva a tener implicancias y consideraciones médico/quirúrgicas durante su atención.
En la actualidad, no existe un consenso en relación con el manejo odontológico de estos pacientes que serán sometidos a
procedimientos quirúrgicos, llevando a protocolos clínicos que siguen diversas posturas, como la de disminuir la ingesta
farmacológica del anticoagulante, sustituir con heparina y la de mantener el tratamiento bajo control.
Objetivo
Establecer el manejo estomatológico del paciente que se encuentra en tratamiento de anticoagulante oral mediante una
revisión profunda de la literatura
Materiales y método
Se realizó una búsqueda de revisión bibliográfica manualmente de artículos indexados a las bases de datos de PUBMED y
EBSCO que correspondiesen a las palabras “cirugía bucal”, “anticoagulantes”, “atención dental” y “hemorragia oral”.
En cuanto a los criterios de inclusión, se consideraron revisiones bibliográficas, estudios observacionales, ensayos clínicos,
guías, revisiones sistemáticas y metaanálisis publicados entre noviembre de 2005 y 2022, en idiomas inglés o español.
Conclusiones
Existen múltiples protocolos para la atención del paciente anticoagulado que será sometido bajo procedimiento de cirugía
oral menor. Es importante considerar el anticoagulante utilizado, motivo, control de este, el procedimiento a realizar en el
paciente y medidas hemostáticas tanto intra como postoperatorias por realizar, tras analizar lo anterior, se advierte que
disminuir la ingesta del fármaco para realizar el procedimiento, puede ser más perjudicial al paciente como al clínico, por lo
tanto se sugiere mantener el tratamiento antitrombótico y realizar un correcto manejo médico/quirúrgico.
Palabras clave
Cirugía bucal, anticoagulantes, atención dental, hemorragia oral.
Abstract
Patients who are under oral anticoagulant treatment present alterations in different stages of hemostasis, which leads to
medical/surgical implications and considerations during their care.
2
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Currently, there is no consensus regarding the dental management of these patients who will undergo surgical procedures,
leading to clinical protocols that follow various positions, such as reducing the pharmacological intake of the anticoagulant,
replacing it with heparin, and maintaining the controlled treatment.
Objective
To establish the stomatological management of the patient who is undergoing oral anticoagulant treatment through an
in-depth review of the literature.
Materials and Method
A manual bibliographic review search of articles indexed to the PUBMED and EBSCO databases corresponding to the words
“oral surgery”, “oral bleeding” , “anticoagulants” and “dental management” was performed.
Regarding the inclusion criteria, bibliographic reviews, observational studies, clinical trials, guidelines, systematic reviews and
meta-analyses published between November 2005 and 2022, in English or Spanish, were considered.
Conclusion
There are multiple protocols for the care of the anticoagulated patient who will undergo a minor oral surgery procedure. It is
important to consider the anticoagulant used, the reason, its control, the procedure to be performed on the patient, and both
intraoperative and postoperative hemostatic measures to be performed.
After analyzing the above, it is noted that reducing the intake of the drug to perform the procedure may be more harmful to
the patient and to the clinician, therefore it is suggested to maintain the antithrombotic treatment and carry out a correct
medical/surgical management.
Keywords
Oral surgery, anticoagulants, dental care, oral hemorrhage.
Introducción
Ante ciertas patologías cardiovasculares, el riesgo
de padecer un evento tromboembólico aumenta.
El uso de terapia anticoagulante oral en la
prevención primaria y secundaria ha demostrado
disminuir el riesgo de accidentes cardiovasculares
y la morbilidad en este tipo de pacientes (Gazit et
ál., 2016).
La fibrilación atrial es la indicación más frecuente
para recibir este tratamiento, Con al menos 3 a 6
millones de afectados por esta patología en los
Estados Unidos, esperando una proyección de
estos valores hasta 6 a 16 millones de individuos
en 2050.
En Europa, la prevalencia de fibrilación atrial en
2010 fue de 9 millones en individuos mayores
a 55 años, y se estimó una proyección de 14
millones de afectados en 2060 (Di Carlo et ál.,
2019; Kornej et ál., 2020).
En cuanto a los pacientes afectados con esta
enfermedad, el 78% se encuentra en tratamiento
con anticoagulantes orales, y la cifra va en
crecimiento por la incorporación de nuevos
fármacos, más seguros y con un rango
terapéutico más amplio (Grymonprez et ál., 2022).
A pesar de que la mayoría de los tratamientos
dentales son de bajo riesgo, los pacientes con
una alterada coagulación requieren especial
cuidado para evaluar el riesgo de sangrado que
presenten y de tal modo prevenir y/o manejar,
cualquier tipo de evento desafortunado
(Costa-Tort et ál., 2021).
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En vista de este crecimiento exponencial del uso
de anticoagulantes orales de uso crónico, el
objetivo de este trabajo es establecer el manejo
estomatológico del paciente que se encuentra en
tratamiento de anticoagulante oral mediante una
revisión profunda de la literatura.
Hemostasia
La hemostasia es un proceso complejo que
involucra la acción de plaquetas, factores de
coagulación (tabla 1), y endotelio en el sitio de
injuria vascular. Culmina con la formación del
coágulo sanguíneo, el que cumple la función de
prevenir o limitar el sangrado. Sus etapas
corresponden a: i) hemostasia primaria, ii)
hemostasia secundaria y iii) fibrinolisis (Guerrero &
López, 2015).
La hemostasia primaria inicia casi de forma
inmediata al momento de producirse la lesión
vascular, en este proceso, interacciona
principalmente las plaquetas y la pared vascular
con el objetivo de limitar y detener la
extravasación vascular en los capilares, arteriolas y
vénulas.
En esta etapa, como primera instancia, ocurre una
vasoconstricción vascular seguido por el
reclutamiento y activación de las plaquetas, las
cuales se adhieren al vaso lesionado, formando el
tapón plaquetario. Este proceso se media
principalmente por las prostaglandinas
tromboxano A2 y prostaciclina y el factor Von
Willebran (Gale, 2011).
La hemostasia secundaria, interaccionan
principalmente los factores de coagulación entre sí,
donde la exposición del factor tisular en el sitio
dañado se une y activa el factor Vll, dando inicio a
una cascada de reacciones que culmina con la
generación de trombina. Esta
ancla el fibrinógeno circulante en fibrina soluble,
creando una malla de fibrina, la cual reforzará el
tapón plaquetario (Hatton et ál., 2013).
Por último, en la fibrinolisis se degrada las redes
de fibrina presente en el coàgulo de fibrina
mediante la inhibición de la formación de
plasmina, inhibiendo el activador tisular del
plasminógeno mediante la liberación por parte de
las células endoteliales de inhibidor del activador
del plasminógeno. La plasmina degrada el
polímero de fibrina en pequeños fragmentos, los
cuales, son eliminados por los macrófagos
(LaPelusa & Dave, 2022)
Materiales y método
Se realizó una búsqueda de revisión bibliográfica
manualmente de artículos indexados a las bases de
datos de PUBMED y EBSCO que correspondiesen a
las palabras “bucal surgery”, “oral hemorrhage”, “
anticoagulants” y “dental care”. En cuanto a los
criterios de inclusión, se consideraron revisiones
bibliográficas, estudios observacionales, ensayos
clínicos, guías, revisiones sistemáticas y
metaanálisis publicados entre noviembre de 2005 y
2022, en idiomas inglés o español.
De esta estrategia de búsqueda se obtuvo un
total de 322 artículos, de los cuales 274 fueron
excluidos (duplicados, texto no disponible, etc.).
Dio como resultado un total de 44 artículos para
esta revisión literaria (Figura 1). La información
recabada fue revisada de forma exhaustiva en su
totalidad.
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Identificación de registros mediante bases de datos
IdentificaciónElegibilidad y criteriosIncluídos
Documentos obtenidos de:
PubMed (n =180) EBSCO (n
= 138)
Documentos seleccionados para
lectura de título y abstract (n =
231)
Documentos seleccionados para
lectura completa (n = 100)
Documentos incluidos en la
revisión (n = 40)
Documentos removidos
antes de revisión:
Duplicados (n = 87)
Documentos removidos
por Título y abstract (n
= 131)
Documentos excluídos Texto
completo no disponible (n = 7) No
relacionado (n = 43) Idioma (n = 10)
Figura 1.
Flujograma de selección de artículos incluídos en esta revisión
Cascada de la coagulación
El modelo clásico de la coagulación fue descrito
por Davie y Ratnoff en 1964 y separa las fases
celular y humoral, dando protagonismo a la serie
de reacciones enzimáticas que ocurren dentro de
la hemostasia secundaria (Kumar et àl., 2015), la
cual inician mediante la vía intrínseca que inicia
tras un daño vascular, con la exposición de
superficies cargadas negativamente que
interaccionan con los factores de Hageman (FXII),
antecedente tromboplastínico del plasma (FXI),
precalicreína (PK) y los quinógenos de alto peso
molecular (QAPM) y la vía extrínseca la cual inicia
con la formación del complejo Tenasa Extrínseco
conformado por el factor tisular (FT), el factor VIIa
circulante, iones Ca++ y fosfolípidos (Smith et àl.,
2015).
Estas dos vías convergen en la activación de
fibrina, lo que culmina en deposición de un
coágulo insoluble (Figura 2). La formación de este
coágulo involucra enzimas (factor de coagulación
activado), un sustrato (una forma inactiva del
factor de coagulación pro enzimático) y un
cofactor (Onishi et ál., 2016).
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FACTOR
CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
(MG/DL)
TIEMPO DE
VIDA MEDIA
(HORAS)
FUNCIÓN
XI 0,4-0,6 45-80 En su forma activada es el activador
intrínseco del FIX
XII 1,5-4.5 50-70 Iniciador de la vía intrínseca
PRECALICREÍNA 1,5-4,5 36 Precursor de la calicreína
QUININÓGENOS
DE ALTO PESO
MOLECULAR
8-9 144-156 Cofactores en la activación de
Precalicreína FXI y FXII
II 10-12 60-72 Precursor inactivo de la trombina
VII
IX
X
PROTEÍNA C
PROTEÍNA S
PROTEÍNA Z
0,05-0,06 4-6 Junto al Factor Tisular inicia la vía
extrínseca
0,4-0,5 18-25 Precursor inactivo de la trombina
0,7-1,2 24-40 Junto al factor Tisular inicia la vía
extrínseca
0,39-0,59 8-14 En sur forma activa es la enzima del
complejo tenasa intrínseco
2,5 40-60 Cofactor de la PCa
0,22 60 Incrementa la inhibición del FXa por el
Inhibidor de la Proteína Z
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V
VIII 0,5-1 8-12 Cofactor del complejo
intrínseco
INHIBIDOR DE LA VÍA
DEL FACTOR TISULAR
TROMBOMODULINA
FACTOR TISULAR
FIBRINÓGENO
XIII
ANTITROMBINA III
COFACTOR II DE LA
HEPARINA
INHIBIDOR DE LA
PROTEÍNA C
INHIBIDOR DE LA
PROTEÍNA Z
0,4-1,4 12-36 Cofactor del complejo protrombinasa
tenasa
0 Cofactor de la trombina
0 Inicia la vía extrínseca al unirse al FVIIa
200-400 90 Precursor de la fibrina
1-2 168-288 Trasnaminasa que entrecruza la fibrina
15-20 68
Serpina que inhibe a la trombina y a
los factores VIIa, IXa, Xa, Xia, XIIa y
calicreína
6,1-8,2 60 Serpina que inhibe a trombina
0,5 23,4
Serpina que inhibe PCa, trombina,
calicreína, FXIa, FXIIa y al componente
C1
0,1-0,16 SERPINA QUE INHIBE FXA Y FXIA
0,006 1-2 INHIBIDOR TIPO KUNITZ DE LOS COMPLEJOS TF/
FVIIA/FXA Y DEL PS/FXA
Tabla 1.
Características bioquímicas y función de los factores de la coagulación (Adaptado de Guerrero et ál.,
2015)
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Este proceso es calcio dependiente, el cual se une
a un residuo de ácido glutámico y-carboxilado
presente en los factores ll, VI, IX Y X. Esta reacción
es dependiente de Vitamina K, donde su forma
reducida es esencial para activar los factores
anteriormente mencionados.
De tal modo, la Vitamina K es un blanco
farmacológico importante para las drogas
anticoagulantes, pues la deficiencia de este
cofactor previene la coagulación sanguínea (Ufer,
2005).
Modelo celular de la coagulación
Descrita por Hoffman y Monroe en 2001, explica el
comportamiento in vivo de la coagulación y
reemplaza la hipótesis de la cascada, dándole
protagonismo a las células que participan en
este proceso, las cuales son capaces de dirigir la
hemostasia y a la importancia que adquiere la
actividad del factor VII. Consta de tres fases,
denominadas fase de iniciación, amplificación y
propagación. (Hatton et al., 2013; Kumar et al.,
2015). No se ahondará en este modelo, pues no
es el objetivo de este trabajo.
Pruebas de coagulación
El control del paciente anticoagulado, se realiza
mediante diversos exámenes hematológicos, los
cuales pueden clasificarse en cuantitativas y
cualitativas, dentro de las cuantitativas,
encontramos:
- Recuento de plaquetas: Habitualmente se
correlaciona con la tendencia hemorrágica.
EL recuento normal es de
XII Trauma
Factor tisular
XI
X X
XIa
XIIa
IX IXa
IXa
Protrombina(III)
Fibrinogeno (II)
Trombina (IIa)
Fibrina (Ia)
VIIa
VII
VIIa
Via intrínseca Via extrínseca
Figura 2.
Cascada de la coagulación (adaptado de Kumar et ál, 2015).
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150-400.000 plaquetas/mm3 (Gomez et ál.,
2021).
-Tiempo de protrombina (TP), Evalúa la
función de proteínas de la vía extrínseca
(Factor VII, X, V II y fibrinógeno). Se mide el
tiempo en el cual tarda el tapón de fibrina
en formarse. Valores normales: 10-13
segundos (dependiendo del tipo de
protrombina usada y el método de
detección del coágulo) (Winter et ál., 2017).
-Tiempo de Tromboplastina parcial activada
(TTPa) Mide la función de las proteínas de la
vía intrínseca (Factor XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
Fibrinógeno). Se registra el tiempo en el que
el tapón de fibrina tarda en formarse. Su
valor normal es de 25-35 segundos (Little et
ál., 2017).
-Tiempo de trombina (TT): Tiempo que tarda
en coagular un plasma al añadir trombina.
Se puede encontrar alterado en presencia
de heparina e inhibidores de formación de
trombina. Su valor normal es de 12 a 19
segundos (Winter et ál., 2017).
-“International normalized ratio” (INR).
Representa la estandarización del TP. Un
valor de 1 indica un nivel de coagulación
equivalente a un paciente sin tratamiento
de VKA. Valores superiores a este se
traducen como un mayor tiempo en la
formación del coagulo sanguíneo y en
consecuencia mayor sangrado. El valor
objetivo del INR dependerá de la indicación
por la que el fármaco fue prescrito,
pudiendo oscilar entre 2.5-3.5. La terapia
con VKA debe ser ajustada por el médico a
cargo, con el fin de alcanzar el INR deseado
(Woolcombe et ál., 2022).
-Ensayo antifactor Xa. Puede realizarse
mediante fluorescencia o cromogénico.
Mide la actividad del factor de la
coagulación X activado. Los valores
normales corresponden a 0,5-1,2UI/ml
(Babin et ál., 2017).
Dentro de los estudios cualitativos,
encontramos
-Tiempo de hemorragia: Utilizado para
valorar el funcionalismo plaquetar, el más
utilizado es la técnica de Ivy, cuyo valor
normal es de 8 a 10 minutos (González
Guerrero & Montoro Ronsano, 2015).
-Tromboelastograma: Valora la dinámica
de la elasticidad del coágulo, utilizado
para valorizar la coagulación durante la
cirugía (González Guerrero & Montoro
Ronsano, 2015).
Tipos de anticoagulantes orales
En la actualidad se describen tres tipos de
anticoagulantes orales: dependientes de vitamina K
(VKA), anticoagulantes de acción directa (ACOD), y
Heparinas.
1. Antagonistas de vitamina K (AVK) o
cumarínicos
Entre este tipo de fármacos se encuentra la
Warfarina, Acenocumarol Fenprocumaron, todas
derivadas de la hidroxicumarina, siendo sus
diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas
(Tabla 1).
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ANTICOAGULANTE VOLUMEN DE
DISTRIBUCIÓN (L/KG)
UNIÓN A
PROTEÍNAS
CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA
(UMOL/L)
CINÉTICA DE
ELIMINACIÓN
WARFARINA 0,08-0,13 >99% 15-8 Primer orden
ACENOCUMAROL 0,22-0,52 >98% 0.03-0.3 Bifásico
FENPROCUMARON 0,11-0,14 >99% 1,5-15 Primer orden
Tabla 2.
Diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas entre Warfarina, Acenocumarol y
Fenprocumaron (adaptado de (Ufer, 2005).
Inhiben la carboxilación de los factores de la
coagulación vitamina K dependientes: Factor II
(protrombina), VII, IX y X, además de inhibir
proteína C y S. Se indican en la prevención y
tratamiento de la trombosis y en otro tipo de
condiciones cardiovasculares (fibrilación atrial,
tromboembolismo venoso y válvula cardiaca
protésica) (Conway et ál., 2017).
Monitoreo
Los niveles de VKA son monitoreados mediante el
INR. El cual debe mantenerse dentro del rango
terapéutico determinado por el médico tratante
(Expósito, 2010). Un efecto subterapéutico ofrece
poca protección contra eventos tromboembólicos
y un INR (>4) incrementa el riesgo de sangrado. La
variabilidad en la respuesta entre distintos
individuos y por su amplia gama de interacciones
con otros fármacos y alimentos hacen que se
requiera un seguimiento de laboratorio frecuente
(Conway et ál., 2017).
Interacciones
La Warfarina posee una elevada unión a proteínas
plasmáticas, así que otras sustancias o
medicamentos que compiten por el sitio de
unión desplazan a la Warfarina, potenciando el
efecto terapéutico de los VKA (Crader et ál., 2022).
La inhibición de la expresión/actividad de las
enzimas CYP450 (CYP2C9 para el enantiómero-S y
CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4 para el enantiómero-R de
la Warfarina), comprometidas en su metabolismo
también afectan el efecto de los VKA, por lo tanto,
las concentraciones plasmáticas de AVK, pueden
alterarse al ser consumidos en conjunto con
fármacos que modifique la expresión o
disponibilidad de CYP450, como lo son algunos
fármacos antimicrobianos, antihipertensivos,
antiinflamatorios, entre otros (Crader et ál., 2022;
Little et ál., 2017) (Tabla 2).
Dentro de los efectos adversos que pueden
presentar los pacientes bajo tratamiento con AVK,
encontramos las complicaciones hemorrágicas,
efectos teratogénico causando condrodisplasia e
hipoplasia nasal, necrosis cutánea, reacciones
alérgicas, daño hepático, nefropatía y alopecia
(Patel et ál., 2022).
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Grupo de fármacos Aumento efecto AVK Disminución efecto AVK
Antimicrobianos
Amoxicilina con ácido Clavulánico,
Azitromicina, Claritromicina, Levofloxacino,
Ritonavir, Tetraciclina, Ciprofloxacino,
Eritromicina, Fluconazol, Isoniazida, Miconazol
Riseofulvina, Nafcilina,
Ribavirina, Rifampicina,
Dicloxacilina, Ritonavir
Cardiovasculares
Amiodarona, Diltiazem, Fenofibrato, Clofibrato,
Propafenona, Propranolol, Sulfinpirazona,
Aspirina
Colestiramina, Bosentán,
Espironolactona
Antiinflamatorios e
inmunomoduladores
Fenilbutazona, Interferón, Aspirina,
Paracetamol, Tramadol Mesalazina, Azatioprina
Sistema nervioso
central
Otros fármacos
Alcohol (en caso de coexistir hepatopatía),
Citalopram, Entacapona, Sertralina, Disulfiram,
Hidrato de cloral, Fluvoxamina, Fenitoína,
antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina,
Clomipramina), Benzodiazepinas
Barbitúricos,
Carbamazepina,
Clordiazepóxido.
Esteroides anabólicos, Zileutón, Zafirlukast,
Fluorouracilo, gemcitabina, Levamisol con
Fluorouracilo, Paclitaxel, Tamoxifeno,
Tolterodina, Tiamazol, L-Tiroxina
Mercaptopurina,
Raloxifeno, suplementos
Multivitamínicos,
vacunación contra la
gripe, sustancias
quelantes.
Tabla 3.
Interacciones farmacológicas con los antagonistas de la vitamina K
*AVK: Antagonista de vitamina K.
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2. Anticoagulantes de acción directa (ACOD)
Este tipo de anticoagulantes han ganado
popularidad en los últimos años. Los ACOD se
clasifican en inhibidores directos de la trombina
(factor II activado) (Dabigatran) o inhibidores
directos del factor X activado (Rivaroxaban,
Apixaban y Edoxaban) . Son fármacos de rápida
actividad cuyas principales indicaciones son la
prevención del infarto agudo al miocardio en
fibrilación atrial no valvular, trombrofilaxis en la
cirugía de reemplazo de rodilla o cadera y para el
tratamiento/prevención del tromboembolismo
venoso (Adcock & Gosselin, 2015; Conway et ál.,
2017).
Monitoreo.
A diferencia de los AVK, no requieren seguimiento
periódico por su predictibilidad farmacocinética y
farmacodinámica. Esto es ventajoso para la
conveniencia y satisfacción del paciente. A pesar
de ello, existen diversas situaciones en la que el
clínico querría abordar el efecto preciso del
anticoagulante para definir opciones de
tratamiento como podría ser una situación de
urgencia (ej., trauma, hemorragia, falla renal o
hepática, entre otros) (Conway et ál., 2017).
Exámenes como el TTPa, PT y TT tienen poca
sensibilidad y especificidad para este tipo de
fármacos, y carecen de una dosis-respuesta
óptima para monitorear los ACOD. Para pacientes
tomando este tipo de anticoagulantes, los
resultados de los exámenes mencionados deben
ser interpretados de forma cualitativa para
confirmar el efecto anticoagulante (Blann & Lip,
2014).
En cuanto al INR, su uso no puede recomendarse
para monitorear el uso de ACOD, ya que el índice
de sensibilidad internacional fue creado como un
factor de corrección de
tromboplastina específicamente para los VKA
(Winter et ál., 2017).
Interacciones.
La farmacocinética de los inhibidores del Factor Xa
puede verse afectada por inductores/ inhibidores
del CYP3A4 y/o Glicoproteína-p 1.
En cuanto a Dabigatran, no se deben indicar
inhibidores/inductores de la glicoproteína-p 1, por
ser un sustrato específico de esta molécula (Di
Minno et ál., 2017).
informan menos reacciones adversas que los VKA
(incluyendo hemorragia intra-cerebral). Se han
informado alteraciones gastrointestinales con el
uso de Dabigatran, por lo que sí es posible debe
reemplazar su uso por otro tipo de ACOD.
3. Heparinas
Las Heparinas son polisacáridos altamente
sulfatados usados como anticoagulantes mayores.
Indicados principalmente como un componente en
la terapia extracorpórea para mantener el flujo
sanguíneo en el riñón durante diálisis y en la
oxigenación cardio-pulmonar (“Heparin,” 2006).
En segundo lugar, se ha utilizado para prevenir/
tratar la trombosis venosa profunda, embolismo
pulmonar, complicaciones isquémicas de la
angina inestable entre otras. Se administra vía
intravenosa o subcutánea.
Su actividad se debe a la habilidad de inhibir
múltiples factores en la cascada de coagulación.
Se une a la Antitrombina como un inhibidor de la
proteasa sérica y apunta a factores de la
coagulación como Xa y IIa.
Para optimizar su actividad anticoagulante y
minimizar el riesgo de sangrado, se han
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sintetizado variantes de Heparina mediante
fraccionamiento (Beurskens et ál., 2020).
El uso de Heparina de bajo peso molecular ofrece
diferentes ventajas por sobre la Heparina sin
fraccionar, como una mayor biodisponibilidad
permitiendo una dosificación más predecible y
menor prevalencia de efectos adversos.
Así, la Heparina de bajo peso molecular se ha
convertido en el tratamiento de elección en
situaciones clínicas como el tromboembolismo
venoso, cirugía mayor y síndrome coronario
agudo.
La Heparina sin fraccionar se mantiene indicada
en la prevención de coagulación con dispositivos
extracorpóreos y en pacientes con falla renal
(Harenberg, 2011a, 2011b; Walenga et ál., 2011).
Monitoreo
El ensayo antifactor Xa cromogénico se considera
el gold standard para pesquisar la actividad de las
heparinas de bajo peso molecular. En cuanto al
TTPa se ha informado que la prolongación del
tiempo en este ensayo depende del reagente
utilizado. Aún así, este examen no es útil en su
monitoreo, ya que este tipo de Heparinas debe su
efecto principalmente a la inhibición del factor Xa,
mientras que la prolongación del TTPa es
dependiente de la actividad de Trombina (Babin et
ál., 2017; Despas et ál., 2016).
Efectos adversos.
Se informan que por su naturaleza anticoagulante
el sangrado o hemorragias son de esperarse. Los
sitios de hemorragia incluyen la glándula adrenal,
ovarios, área retroperitoneal. Virtualmente esta
complicación
puede ocurrir en cualquier sitio (Despas et ál.,
2016).
La trombocitopenia inducida por Heparina es una
reacción seria asociada a anticuerpos que resulta
en una agregación plaquetaria anormal e
irreversible, llevando a eventos tromboembolicos y
potencialmente mortales (Harenberg, 2011b).
Se dice que el largo uso de heparina puede causar
Osteoporosis y, en consecuencia, aumentar el
riesgo de fractura por la inhibición de la
diferenciación osteoblástica y su función (
“Heparin”, 2006).
Terapia puente/traslape
El traslape (bridging en inglés), consiste en sustituir
un anticoagulante de actividad prolongada
(usualmente warfarina), por uno de corta duración
(usualmente Heparina de bajo peso molecular)
para limitar el tiempo de los niveles
anticoagulación sub terapéuticos y minimizar el
riesgo tromboembólico.
A pesar de que existe evidencia que informa que
su uso es limitado, sigue siendo utilizado en
función de cada caso (Nazar J. et ál., 2018; Polania
Gutièrrez & Rocuts, 2022).
Complicaciones
Las complicaciones que presentan los pacientes
bajo tratamiento TACO, se pueden clasificar en
hemorrágicas, las cuales pueden ser hemorragia
menor , hemorragia mayor y hemorragia que
comprometa la vida; y no hemorrágicas, como la
necrosis cutánea, embolias periféricas, alopecia y
osteoporosis (Blann & Lip, 2014).
Manejo odontológico
Anamnesis. Se debe completar la ficha clínica
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del paciente acuciosamente, informando el
motivo por el que se recetó el anticoagulante,
eventos pasados de sangrado prolongado tanto
como en la consulta dental como en otro
contexto. Es importante constatar toda la
información necesaria antes de realizar cualquier
procedimiento invasivo, así el clínico posee un
respaldo (Iwabuchi et ál., 2014)
Valoración del riesgo hemorrágico. Las
intervenciones odontológicas se pueden dividir
en aquellas en las que es poco probable que
exista sangrado y otras en los que es probable
(Tabla 3). Según esta valoración es posible
determinar qué procedimientos pueden o no
realizarse en la consulta dental sin que existan
mayores complicaciones.
Sangrado poco probable
Infiltración de anestesia local,
intra ligamentaria o bloqueo
mental inferior
Anestesia local troncular
Examen periodontal básico
Remoción de placa
supragingival, calculo y
tinciones.
Restauraciones directas con
márgenes supragingivales
Endodoncia
Impresiones
Ajuste de aparatos
ortodónticos
Sangrado probable
Bajo riesgo de sangrado Alto riesgo de sangrado
Extracciones simples (1-3
dientes restringiendo el
tamaño de la herida)
Incisión y drenaje
Sondaje periodontal profundo
Debridamiento de la superficie
radicular
Restauraciones directas o
indirectas con márgenes
subgingivales.
Extracciones complejas o
adjacentes que causen una
herida de mayor calibre
Más de 3 extracciones al
mismo tiempo
Colgajos:
o De extracciones electivas
o Cirugía periodontal
o Cirugía preprotésica
o Cirugía periradicular
o Alargamiento coronario o
Cirugía de implante dental
Biopsias
Recontorneado gingival
Tabla 4.
Valoración de riesgo de sangrado en procedimientos dentales según el “Scottish Dental Clinical
Effectiveness Programme”.
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En pacientes con VKA se debe solicitar INR para
determinar si es seguro o no realizar la
intervención correspondiente. Este debe solicitarse
con mínimo 24 horas antes del procedimiento,
pero en pacientes con un INR estable es posible
aceptar un INR no mayor a 72 horas (Woolcombe
et al., 2022). Continuar o detener la terapia
anticoagulante en este tipo de pacientes es una
decisión del médico tratante y no del odontólogo.
En general, la literatura informa que con valores de
INR hasta
4 se pueden realizar tratamientos invasivos
(siempre teniendo a mano todas las medidas de
control hemorrágico posible). En caso de que el
valor del INR no permita la realización del
procedimiento, la trepanación puede ser una
opción mientras se regularizan los exámenes del
paciente, ya que es considerado un procedimiento
donde es poco probable que ocurra sangrado
(Calcia et ál., 2021; Winter et ál., 2017). El flujo de
atención en estos pacientes se describe en la
figura 2.
¿Existe comrpomiso
Sistémico?
¿Necesidad de próxilaxis
antibiótica?
¿Es una situación de urgencia?
Seguir recomendación
de la AHA
Seguir
recomendación
de la AHA
Iniciar tratamiento
definitivo
Iniciar tratamiento
definitivo
Trepanación Exodoncia
Uso de medidas de
hemostasia local
Técnico atraumatica
Manejo Médico del dolor
Trepanación Exodoncia
Uso de medidas de
hemostasia local
Técnico atraumatica
Manejo Médico del dolor
¿Necesidad de próxilaxis
antibiótica?
Diferir tratamiento
definitivo
Diferir tratamiento definitivo
Evaluar necesidad
interconsulta con
médico tratante*
Trepanación**
Manejo médico
del dolor
Evaluar necesidad de
interconsulta con
médico tratante* •
Trepanación** Manejo
médico del dolor
Celulitis rápidamente progresiva
Disnea Distagia Compromiso de
espacios
Anatómicos faciales
Fiebre (>38ºC) Compromiso
sitémico severo
Inmunosupresión
SI
SI
SI
SI
NO
NO
NO
NO
Valor INR del día
2-3.5 >3.5
2-3.5 >3.5
Hospitalizar
Valor INR del día
*En caso de persistir INR alto y no se pueda ralizar traslape.
Realizar exodoncia en ambiente hospitalario. ** Si la trepanación
es el tratamiento definitivo, no interconsultar
Figura 3.
Flujograma de atención dental en pacientes en tratamiento con VKA.
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Para aquellos pacientes tomando ACOD no es
necesario suspender la medicación, y el
procedimiento puede llevarse a cabo teniendo las
medidas hemostáticas pertinentes (Caliskan et ál.,
2017).
En caso de pacientes con anticoagulantes
inyectables como Heparina de bajo peso
molecular, se debe tratar sin interrumpir la
medicación. Se asume que el riesgo de sangrado
en estos pacientes es dosis dependiente. En
pacientes utilizando este fármaco con dosis
profiláctica, el riesgo es menor que si estuviera
consumiendo un VKA (Andras et ál., 2017).
Profilaxis antibiótica. El uso de antibiótico
preoperatorio se ha descrito como un predictor
de hemorragia postoperatoria a pesar de que
el mecanismo de acción no está bien descrito.
Del mismo modo, el uso de antibiótico
postoperatorio ha sido informado como factor
de riesgo de sangrado intraoral.
Una sola dosis antibiótica no afecta de manera
significativa el PT-INR del paciente anticoagulado,
pero se debe monitorear su administración en
pacientes con un INR 3 por un aumento en el
rango terapéutico (Huang et ál., 2022; Yamada et
ál., 2020). La profilaxis antibiótica, en caso de ser
necesaria deben seguirse las recomendaciones
de la “American Heart Association” (Wilson et ál.,
2021).
Anestesia La adrenalina provoca constricción
local de los vasos sanguíneos en el sitio quirúrgico
desde 20 minutos hasta 2 horas. La ocurrencia de
sangrado postoperatorio se ve afectada por la
adrenalina al momento de controlar el sangrado
en el sillón dental y 2-3 horas posterior al
procedimiento (Inokoshi et ál., 2021). Se ha
informado que el bloqueo
nervioso inferior puede ser un factor de riesgo
para sangrado postoperatorio (Huang et ál.,
2022). En general, es seguro utilizar anestésicos
locales en pacientes anticoagulados, siendo un
procedimiento catalogado como de bajo riesgo
de sangrado (tabla 3).
Procedimiento quirúrgico. Se debe priorizar una
técnica quirúrgica atraumática, evitando en
medida de lo posible extender la herida (realizar
solo una extracción o limitar el desbridamiento
radicular a tres dientes), y fraccionar las visitas en
las que se realiza el tratamiento (Woolcombe et
ál., 2022).
En general, la evidencia informa que el sangrado
inmediato y postoperatorio en extracciones
simples con un INR menor a 3,0 es bajo (2%-3%)
(Bajkin et ál., 2014).
Hemostasia. El uso y selección de las medidas de
hemostasia local dependerá en gran parte del
grado de complejidad de la intervención por
realizar. Entre las medidas informadas en la
literatura se encuentran uso de suturas, rellenos
alveolares y agentes antifibrinolíticos para el
control del sangrado (Iwabuchi et ál., 2014).
Las suturas y los rellenos alveolares como celulosa
oxidada o gelita han sido ampliamente
reconocidos como medidas hemostáticas post
extracción dental.
Aún así, no todas las guías recomiendan
necesariamente el uso de suturas por sobre estos
rellenos alveolares por poder causar más daño al
tejido perialveolar (Iwabuchi et ál., 2014).
Entre los antifibrinolíticos descritos en ensayos
clínicos randomizados se encuentran el ácido
tranexámico (ATX) en tabletas, enjuague e
intravenoso y ácido aminocaproico épsilon
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AACE) en tabletas ó intravenoso . Estos agentes
se unen de manera irreversible al plasminógeno
y bloquean su interacción con la fibrina. El más
estudiado hasta la fecha es el ATX local, cuya
eficacia es limitada para prevenir el sangrado
oral en pacientes anticoagulados (Engelen et ál.,
2018).
Su disponibilidad como enjuague no se encuentra
disponible en todos los países, por lo que
soluciones inyectables son diluidas para su uso
intraoral (de Vasconcellos et ál., 2017).
En cuanto a AACE, se describe como potencial
antifibrinolítico en cirugía oral, pero no existen
hasta la fecha ensayos clínicos aleatorizados que
comparen su efecto con ATX (da Silva et ál., 2018).
La literatura informa que los ACOD tienen menos
incidencia de sangrado postoperatorio que los
VKA (Manfredini et ál., 2021).
Manejo del dolor. Los anticoagulantes pueden
interactuar con los antiinflamatorios no
esteroidales (AINES).
Se debe recomendar al paciente tomar
Acetaminofen (en caso de no estar
contraindicado) por sobre fármacos como
Aspirina, Ibuprofeno, Diclofenaco o Naproxeno, ya
que estos últimos elevan el riesgo de sangrado. Si
se considera el uso de un AINES, se debe
recomendar por un tiempo mínimo y con
protección gástrica (Kent et ál., 2018).
Control. Se debe indicar al paciente que en caso
de percibir un evento hemorrágico entre 24 horas
a 7 días postintervención, debe contactarse
telefónicamente con el centro donde se le
intervino o dirigirse al centro en
cuestión u otra facilidad que pueda controlar el
sangrado (Inokoshi et ál., 2021; Rocha et ál., 2019).
Evento de sangrado postoperatorio. Definido
como una hemorragia marcada luego de
compresión mecánica con gaza por 30 minutos.
Este tipo de eventos deben ser monitoreados
desde el día del procedimiento hasta una semana
después de realizada la intervención. Se sugiere
que la edad, número de extracciones dentales,
bloqueo nervio alveolar inferior e higiene oral son
un factor de riesgo para sufrir eventos de
sangrado intraoral post extracción (Huang et ál.,
2022).
Conclusión
Existen múltiples protocolos para la atención del
paciente anticoagulado que será sometido bajo
procedimiento de cirugía oral menor.
Es importante considerar el anticoagulante
utilizado, motivo, control de este, el procedimiento a
realizar en el paciente y medidas hemostáticas
tanto intra como postoperatorias a realizar, tras
analizar lo anterior, se señala que disminuir la
ingesta del fármaco para realizar el procedimiento,
puede ser más perjudicial al paciente como al
clínico, por lo tanto se sugiere mantener el
tratamiento antitrombótico y realizar un correcto
manejo médico/quirúrgico.
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