INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabóli- cas que conllevan a altos niveles de glucosa en la sangre.1 Esta con- dición constituye un grave pro- blema de salud pública y está en aumento. La prevalencia de la dia- betes casi se ha duplicado a escala mundial desde 1980, pasando de 4,7% a 8,5% en la población adul- ta.2

Por otro lado, las enfermedades periodontales son trastornos in- flamatorios crónicos, de influencia microbiana, que tienen un efecto en las estructuras que soportan los dientes.3 Hay dos formas principa- les de enfermedades periodonta- les, la gingivitis que está presente casi en todas las poblaciones y las formas severas de periodontitis, que afectan entre el 5% y el 15% de la población mundial.4

La Diabetes Mellitus y la perio- dontitis pueden estar vinculadas mediante respuestas inflamatorias e inmunológicas desreguladas5. Shoelson et ál., (2006) sugirieron que la inflamación sistémica sub- clínica crónica puede contribuir al aumento de la resistencia a la in- sulina (IR), que es una condición preclínica a la manifestación de la Diabetes Mellitus Tipo 2 (T2DM) 6. Además, la bacteriemia en pacien- tes con periodontitis conduce a un aumento de citocinas proinflama- torias séricas y reactivas oxígeno, que estimulan la etiopatogenia del síndrome metabólico y aumentan la IR7. El control glucémico puede estar alterado debido a la naturale- za inflamatoria de la periodontitis, como la obesidad y otras condi- ciones inflamatorias. Además, se encontró que la pérdida conco- mitante de inserción de dientes era mayor en los adolescentes con diabetes, en comparación con los pacientes sin diabetes, que tenían niveles de inserción estable8. Asi-

mismo, otro estudio documentó un riesgo 2,3 veces mayor de pér- dida de inserción dentaria entre los pacientes diabéticos9. Además, existe un riesgo de empeoramien- to del control glucémico entre los pacientes con diabetes e infección periodontal en comparación con sus homólogos que tienen dia- betes sin periodontitis 10. Esto se debe a que la periodontitis puede cambiar el medio interno, debido a la entrada de bacterias o meta- bolitos bacterianos tales como li- popolisacáridos en la circulación general a partir de una bolsa perio- dontal ulcerada o efectos sistémi- cos de mediadores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la interleucina (IL-1β) y la interleucina (IL-6) producida localmente en respuesta a la infec- ción periodontal. Por lo tanto, es posible que estos mediadores pue- dan causar inflamación y degene- ración de bajo grado aumentadas por la IR11.

Para comprender la relación en- tre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus, se describen dos citoquinas que han demostrado tener un papel importante en esta relación: la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).

INTERLEUCINA-6

Interleukin-6 (IL-6) es una citocina pleiotrópica con varias funciones en diferentes tejidos. Inicialmente, la IL-6 se describió como un factor importante del sistema inmune 12. Sin embargo, se ha demostrado que esta citoquina también juega un papel importante en la regula- ción metabólica 13, especialmente en la homeostasis de la glucosa 14. La insulina es una de las hormonas más importantes en la homeostasis de la glucosa, y su acción depende de su secreción, la sensibilidad de los tejidos diana y la depuración. Existen varios estudios sobre los

efectos de la IL-6 sobre la sensibi- lidad 15,16 y secreción de la insulina

17,18.

El contenido de proteína IL-6 en el tejido adiposo se ha correlaciona- do negativamente con la elimina- ción de glucosa estimulada por in- sulina, y una elevación crónica de IL-6 no es deseable, porque puede comprometer la sensibilidad a la insulina 19,20. Además, un único polimorfismo en el promotor del gen IL-6 se ha relacionado con la reducción de la sensibilidad a la insulina y la diabetes tipo 2, esto es en el gen IL-6 en la posición -174 21.

FACTOR DE NECROSIS

TUMORAL ALFA (TNF-α)

Varios factores secretados por el tejido adiposo, incluyendo cito- quinas, factores de crecimiento y NEFA, pueden producir resistencia a la insulina al afectar la señaliza- ción de insulina a nivel de IRS-2. El substrato 2 del receptor de la insu- lina (IRS-2) integra las señales del receptor de la insulina y del IGF-I que se transmiten a través de las vías de la transducción para pro- ducir crecimiento y efectos meta- bólicos 22.

Se han realizado varios informes de casos, estudios transversales, estudios longitudinales e informes de revisiones para ver si la perio- dontitis está causalmente relacio- nado con el empeoramiento de los parámetros de los pacientes diabé- ticos, por lo que el tratamiento pe- riodontal debe mejorar el control glucémico23.

Se sabe que la diabetes es un tras- torno metabólico proinflamatorio, que aumenta la producción de ci- toquinas tales como IL-6, TNF-α e IL-1024-27. Además, se ha sugerido que un estado inflamatorio sisté- mico puede estar implicado en la etiología de esta enfermedad28-29. Parece existir una relación entre la

enfermedad periodontal y varias patologías sistémicas -incluida la diabetes mellitus- y podría plan- tearse la hipótesis de que el control de una de estas dos patologías pue- de ser beneficioso para controlar las otras 29. Sin embargo, debemos recordar que la enfermedad perio- dontal es un proceso infeccioso y hay la reacción inflamatoria que afecta la diabetes y el control de la glucemia. Estudios recientes han demostrado que la periodontitis propiamente dicha puede causar

Tabla 1. Resultados obtenidos por estudios experimentales y metaanálisis.

Janket et al. Wijnand et al. Hasuike et al. Goel et al. Simpson et al. Engebretson

alteraciones que la presencia de diabetes exacerba 29.

Si la reducción de la inflamación periodontal puede mejorar la sen- sibilidad a la insulina, podemos suponer que puede actuar como un complemento para un mejor control glucémico, o al menos re- trasar la carga de complicaciones diabéticas. 30

En los últimos años se ha realiza- do una serie de pruebas en pa- cientes con diabetes mellitus tipo 2 y con enfermedad periodontal, y que consisten en efectuar un estudio de hemoglobina glucosi- lada HbA1c al inicio. El HbA1c es una prueba de diagnóstico para la diabetes, que muestra un nivel promedio de glucosa en sangre de los últimos 2 a 3 meses. También es una prueba de detección para personas con un mayor riesgo de padecer la enfermedad. El nivel razonable de HbA1c es 4% -6%, y <7% se considera un buen control de la diabetes, 7% -8% como con- trol moderado y > 8% como control metabólico deficiente. 31

Después se divide a los pacientes en grupo experimental y grupo control. Este segundo únicamente recibe técnica de cepillado, mien- tras que el primero recibe trata- miento periodontal no quirúrgico: control personal de placa, técnica de cepillado, detartraje coronal, raspado y alisado radicular y pro-

filaxis. Después de determinado tiempo se realiza otro estudio de HbA1c para poder comparar con los valores iniciales y así establecer si existen cambios significativos. (Tabla 1).

Otros autores han realizado me- taanálisis, es decir, han accesado a bases de datos y han recopilado, ordenado y analizado los resulta- dos obtenidos por autores de todo el mundo. (Tabla 1)

RESULTADOS

Mediante los artículos que fueron revisados, se puede concluir que el tratamiento periodontal no qui- rúrgico tiene la capacidad de me- jorar el control de la glucemia en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. Esta disminución en el nivel de HbA1c va del 0,38% al 1,8%.

Algunos artículos informaron ma- yores disminuciones en el nivel de HbA1c cuando, además del trata- miento periodontal, se le ordenó al paciente el uso de medicamentos como antimicrobianos o el cambio en la dieta.

DISCUSIÓN

Durante varios años se ha empeza- do a hablar de la relación bidirec- cional entre la enfermedad perio- dontal y la diabetes mellitus tipo 2, partiendo del hecho de que un tra- tamiento periodontal va a mejorar

el control de la glucemia, y a la vez el control de la glucemia mejorará el estado periodontal. En el pre- sente artículo se ha trabajado fun- damentalmente en los beneficios que el tratamiento periodontal no quirúrgico logra en el control de la glucosa, demostrando que existen cambios significativos, ya que hay una disminución promedio del 0,69% en el nivel de HbA1c.

Ya desde el 2006 Shoelson ha rea- lizado estudios respecto al tema, y ha dado inicio a la teoría de que el estado inflamatorio sistémico pro- voca una condición de resistencia a la insulina. En sus estudios rea- lizó la administración durante 2 semanas de dosis altas de aspirina (5.0-8.0 g/d), lo cual provocó que los niveles de glucosa en sangre en ayunas cayeran de un promedio de más de 190 mg / dl antes del tra- tamiento a 92 mg / dl después de él. Estas investigaciones han sido la base para hablar de un estado general de inflamación provocado por la enfermedad periodontal o periodontitis y su repercusión en la glucemia.

Janket en 2005, Wijnand en 2010, Hasuike en 2017, Simpson en 2015 han realizado meta-análisis en diferentes bases de datos bajo criterios similares, donde se han coincidido en una disminución en el nivel de HbA1c. En los meta- análisis se acumulan rigurosa y eficazmente los resultados cuanti-

tativos de las investigaciones sobre un mismo tema.

Por otro lado, Goel en 2017 y En- gebretson en 2013 realizaron estu- dios con pacientes diagnosticados con enfermedad periodontal y Diabetes Mellitus Tipo 2. El aná- lisis consistió en solicitar un estu- dio de HbA1c, después se dividió a los pacientes en grupo control y grupo experimental. Este segundo recibió tratamiento periodontal no quirúrgico y el primero únicamen- te técnica de cepillado. Después de determinado tiempo, Goel 3 meses y Engebretson 3 y 6 meses, se rea- lizó otro análisis de HbA1c donde se observó la disminución de este valor en los pacientes del grupo ex- perimental.

CONCLUSIÓN

Los artículos revisados coinciden en que el tratamiento de la enfer- medad periodontal mejora el con- trol glucémico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, con una disminución promedio de 0,69% en el nivel de hemoglobina glu- cosilada (HbA1c). Este progreso en el control glucémico es causa- do por el tratamiento periodontal que procura reducir la cantidad de bacterias periodontales y con ello las células proinflamatorias que desencadenan una respuesta in- flamatoria local y sistémica, prin- cipalmente interleucina 6 (crea un polimorfismo en el promotor del gen IL-6) y factor de necrosis tu-

moral alfa (afecta la señalización de la insulina en el nivel IRS-2).

Es importante la difusión de esta información que durante años se ha ido desarrollando en esta re- lación bidireccional, ya que de- ben tomarse acciones de forma multidisciplinaria entre médicos y odontólogos para obtener resul- tados integrales en la salud de los pacientes diabéticos.

Se sugieren programas para difun- dir a médicos y odontólogos sobre estas investigaciones, así como realizar mayores estudios experi- mentales en México para seguir generando tratamientos comple- mentarios para la diabetes, que en nuestro país y en muchos más es uno de los problemas principales de salud.

Autores:

Becerra-Núñez E1*, García-Muñoz A2,

Quiróz-Pérez M, Ibarra-González F.

1 Becerra Núñez Edgar Omar,

2 García Muñoz Alejandro

1 Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Clínica Odontológica Aragón. Calle Hacienda Rancho Seco S/N, Colonia Impulsora Avícola Popular, Nezahualco- yotl, Estado de México, México.

2 Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Laboratorio de Investigación Odontológica Almaraz, Estado de México, México.

*Correspondencia: Becerra Núñez Edgar Omar bcrra.edgar@gmail.com

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