15ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
Becerra, E., García, A., Quiroz, M. A. & Ibarra, F. (2020). Efectos de la terapia periodontal no quirúrgica sobre el control
glucémico de la Diabetes Mellitus Tipo 2: Revisión de literatura. Odontología Vital, 1(32), 15-20. https://doi.org/
10.59334/ROV.v1i32.375
Efectos de la terapia periodontal no
quirúrgica sobre el control glucémico de
la Diabetes Mellitus Tipo 2:
Revisión de literatura
Efectos de la terapia periodontal no
quirúrgica sobre el control glucémico de
la Diabetes Mellitus Tipo 2:
Revisión de literatura
Effects of non-surgical periodontal
therapy on glycemic control of Type 2
Diabetes Mellitus: A literature review
Effects of non-surgical periodontal
therapy on glycemic control of Type 2
Diabetes Mellitus: A literature review
Edgar Becerra-Núñez, Universidad Nacional Autónoma de México; México, bcrra.edgar@gmail.com
Alejandro García-Muñoz, Universidad Nacional Autónoma de México; México, alexandro_06@hotmail.com
Miguel Angel Quiróz-Pérez, Universidad Nacional Autónoma de México; México, quiro_dental@hotmail.com
Felipe Ibarra-González, Universidad Nacional Autónoma de México; México, cmf_ibarra@gmail.com
RE SU MEN
Objetivo: Conocer la relación entre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus tipo 2, en el control de la
glucemia. Diseño y métodos de investigación: Se realizó una búsqueda bibliográfica utilizando una base de
datos (PubMed) con restricción del idioma inglés, buscando las investigaciones más recientes y con el mayor
número de sujetos de investigación. Resultados: Los artículos revisados coinciden en que el tratamiento de
la enfermedad periodontal mejora el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, con una
disminución promedio de 0,69% en el nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c). Conclusiones: El tratamiento
periodontal mejora el control de la glucemia en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2, debido a que disminuye
el estado de inflamación sistémica y por lo tanto, también la cantidad de células inflamatorias (como IL6 y
TNF- α) que provocan alteraciones en la actividad de la insulina.
PALABRAS CLAVE
Enfermedades periodontales, Diabetes Mellitus, control glucémico, hemoglobina glicosilada, interleucinas,
factor de necrosis tumoral alfa, medicina periodontal, periodontitis.
ABSTRACT
Objective: To know the relationship between periodontal disease and type 2 diabetes mellitus in the control
of blood glucose. Design and research methods: A bibliographic search was conducted using a database
(PubMed) with english language restriction, looking for the most recent research and with the largest
number of research subjects. Results: The articles reviewed coincide in the treatment of periodontal disease
improves glycemic control in patients with diabetes mellitus type 2, with an average of 0.69% in the level of
glycosylated hemoglobin (HbA1c). Conclusions: Periodontal treatment improves glycemic control in patients
with Type 2 Diabetes Mellitus, as well as the number of inflammatory cells (such as IL6 and TNF-α) that
cause alterations in insulin activity.
KEY WORDS
Periodontal diseases, Diabetes Mellitus, glycemic index, glycated hemoglobin A, interleukins, tumor necrosis
factor-alpha, periodontal medicine, periodontitis.
Recibido: 22 febrero, 2019.
Aceptado para publicar: 7 mayo, 2019.
ISSN 2215-5740
Odontología Vital Enero-Junio 2020. Volumen 1 No. 32 Año 18 https://doi.org/10.59334/ROV.v1i32.375
16 ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es un
grupo de enfermedades metabóli-
cas que conllevan a altos niveles
de glucosa en la sangre.1 Esta con-
dición constituye un grave pro-
blema de salud pública y está en
aumento. La prevalencia de la dia-
betes casi se ha duplicado a escala
mundial desde 1980, pasando de
4,7% a 8,5% en la población adul-
ta.2
Por otro lado, las enfermedades
periodontales son trastornos in-
flamatorios crónicos, de influencia
microbiana, que tienen un efecto
en las estructuras que soportan los
dientes.3 Hay dos formas principa-
les de enfermedades periodonta-
les, la gingivitis que está presente
casi en todas las poblaciones y las
formas severas de periodontitis,
que afectan entre el 5% y el 15% de
la población mundial.4
La Diabetes Mellitus y la perio-
dontitis pueden estar vinculadas
mediante respuestas inflamatorias
e inmunológicas desreguladas5.
Shoelson et ál., (2006) sugirieron
que la inflamación sistémica sub-
clínica crónica puede contribuir al
aumento de la resistencia a la in-
sulina (IR), que es una condición
preclínica a la manifestación de la
Diabetes Mellitus Tipo 2 (T2DM) 6.
Además, la bacteriemia en pacien-
tes con periodontitis conduce a un
aumento de citocinas proinflama-
torias séricas y reactivas oxígeno,
que estimulan la etiopatogenia del
síndrome metabólico y aumentan
la IR7. El control glucémico puede
estar alterado debido a la naturale-
za inflamatoria de la periodontitis,
como la obesidad y otras condi-
ciones inflamatorias. Además, se
encontró que la pérdida conco-
mitante de inserción de dientes
era mayor en los adolescentes con
diabetes, en comparación con los
pacientes sin diabetes, que tenían
niveles de inserción estable8. Asi-
mismo, otro estudio documentó
un riesgo 2,3 veces mayor de pér-
dida de inserción dentaria entre
los pacientes diabéticos9. Además,
existe un riesgo de empeoramien-
to del control glucémico entre los
pacientes con diabetes e infección
periodontal en comparación con
sus homólogos que tienen dia-
betes sin periodontitis 10. Esto se
debe a que la periodontitis puede
cambiar el medio interno, debido
a la entrada de bacterias o meta-
bolitos bacterianos tales como li-
popolisacáridos en la circulación
general a partir de una bolsa perio-
dontal ulcerada o efectos sistémi-
cos de mediadores inflamatorios
como el factor de necrosis tumoral
(TNF-α), la interleucina (IL-1β) y
la interleucina (IL-6) producida
localmente en respuesta a la infec-
ción periodontal. Por lo tanto, es
posible que estos mediadores pue-
dan causar inflamación y degene-
ración de bajo grado aumentadas
por la IR11.
Para comprender la relación en-
tre la enfermedad periodontal y la
diabetes mellitus, se describen dos
citoquinas que han demostrado
tener un papel importante en esta
relación: la interleucina 6 (IL-6) y
el factor de necrosis tumoral alfa
(TNFα).
INTERLEUCINA-6
Interleukin-6 (IL-6) es una citocina
pleiotrópica con varias funciones
en diferentes tejidos. Inicialmente,
la IL-6 se describió como un factor
importante del sistema inmune 12.
Sin embargo, se ha demostrado
que esta citoquina también juega
un papel importante en la regula-
ción metabólica 13, especialmente
en la homeostasis de la glucosa 14.
La insulina es una de las hormonas
más importantes en la homeostasis
de la glucosa, y su acción depende
de su secreción, la sensibilidad de
los tejidos diana y la depuración.
Existen varios estudios sobre los
efectos de la IL-6 sobre la sensibi-
lidad 15,16 y secreción de la insulina
17,18.
El contenido de proteína IL-6 en el
tejido adiposo se ha correlaciona-
do negativamente con la elimina-
ción de glucosa estimulada por in-
sulina, y una elevación crónica de
IL-6 no es deseable, porque puede
comprometer la sensibilidad a la
insulina 19,20. Además, un único
polimorfismo en el promotor del
gen IL-6 se ha relacionado con la
reducción de la sensibilidad a la
insulina y la diabetes tipo 2, esto es
en el gen IL-6 en la posición -174 21.
FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL ALFA (TNF-α)
Varios factores secretados por el
tejido adiposo, incluyendo cito-
quinas, factores de crecimiento y
NEFA, pueden producir resistencia
a la insulina al afectar la señaliza-
ción de insulina a nivel de IRS-2. El
substrato 2 del receptor de la insu-
lina (IRS-2) integra las señales del
receptor de la insulina y del IGF-I
que se transmiten a través de las
vías de la transducción para pro-
ducir crecimiento y efectos meta-
bólicos 22.
Se han realizado varios informes
de casos, estudios transversales,
estudios longitudinales e informes
de revisiones para ver si la perio-
dontitis está causalmente relacio-
nado con el empeoramiento de los
parámetros de los pacientes diabé-
ticos, por lo que el tratamiento pe-
riodontal debe mejorar el control
glucémico23.
Se sabe que la diabetes es un tras-
torno metabólico proinflamatorio,
que aumenta la producción de ci-
toquinas tales como IL-6, TNF-α e
IL-1024-27. Además, se ha sugerido
que un estado inflamatorio sisté-
mico puede estar implicado en la
etiología de esta enfermedad28-29.
Parece existir una relación entre la
Odontología Vital Enero-Junio 2020. Volumen 1 No. 32 Año 18
17ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
enfermedad periodontal y varias
patologías sistémicas -incluida la
diabetes mellitus- y podría plan-
tearse la hipótesis de que el control
de una de estas dos patologías pue-
de ser beneficioso para controlar
las otras 29. Sin embargo, debemos
recordar que la enfermedad perio-
dontal es un proceso infeccioso y
hay la reacción inflamatoria que
afecta la diabetes y el control de la
glucemia. Estudios recientes han
demostrado que la periodontitis
propiamente dicha puede causar
alteraciones que la presencia de
diabetes exacerba 29.
Si la reducción de la inflamación
periodontal puede mejorar la sen-
sibilidad a la insulina, podemos
suponer que puede actuar como
un complemento para un mejor
control glucémico, o al menos re-
trasar la carga de complicaciones
diabéticas. 30
En los últimos años se ha realiza-
do una serie de pruebas en pa-
cientes con diabetes mellitus tipo
2 y con enfermedad periodontal,
y que consisten en efectuar un
estudio de hemoglobina glucosi-
lada HbA1c al inicio. El HbA1c es
una prueba de diagnóstico para
la diabetes, que muestra un nivel
promedio de glucosa en sangre de
los últimos 2 a 3 meses. También
es una prueba de detección para
personas con un mayor riesgo de
padecer la enfermedad. El nivel
razonable de HbA1c es 4% -6%, y
<7% se considera un buen control
de la diabetes, 7% -8% como con-
trol moderado y > 8% como control
metabólico deficiente. 31
Después se divide a los pacientes
en grupo experimental y grupo
control. Este segundo únicamente
recibe técnica de cepillado, mien-
tras que el primero recibe trata-
miento periodontal no quirúrgico:
control personal de placa, técnica
de cepillado, detartraje coronal,
raspado y alisado radicular y pro-
filaxis. Después de determinado
tiempo se realiza otro estudio de
HbA1c para poder comparar con
los valores iniciales y así establecer
si existen cambios significativos.
(Tabla 1).
Otros autores han realizado me-
taanálisis, es decir, han accesado
a bases de datos y han recopilado,
ordenado y analizado los resulta-
dos obtenidos por autores de todo
el mundo. (Tabla 1)
RESULTADOS
Mediante los artículos que fueron
revisados, se puede concluir que
el tratamiento periodontal no qui-
rúrgico tiene la capacidad de me-
jorar el control de la glucemia en
pacientes con Diabetes Mellitus
tipo 2. Esta disminución en el nivel
de HbA1c va del 0,38% al 1,8%.
Algunos artículos informaron ma-
yores disminuciones en el nivel de
HbA1c cuando, además del trata-
miento periodontal, se le ordenó al
paciente el uso de medicamentos
como antimicrobianos o el cambio
en la dieta.
DISCUSIÓN
Durante varios años se ha empeza-
do a hablar de la relación bidirec-
cional entre la enfermedad perio-
dontal y la diabetes mellitus tipo 2,
partiendo del hecho de que un tra-
tamiento periodontal va a mejorar
Tabla 1. Resultados obtenidos por estudios experimentales y metaanálisis.
0.36%
0.29%
1.80%
0.93%
0.69%
0.38% 0.40%
2.00%
1.80%
1.40%
1.20%
1.00%
0.80%
0.60%
0.40%
0.20%
1.60%
0.00%
Janket et al.
(2005)
Wijnand et al.
(2010)
Hasuike et al.
(2017)
Goel et al.
(2017)
Simpson et al.
(2015)
Engebretson
et al. (2013)
HbA1c diminution
Averange
el control de la glucemia, y a la vez
el control de la glucemia mejorará
el estado periodontal. En el pre-
sente artículo se ha trabajado fun-
damentalmente en los beneficios
que el tratamiento periodontal no
quirúrgico logra en el control de la
glucosa, demostrando que existen
cambios significativos, ya que hay
una disminución promedio del
0,69% en el nivel de HbA1c.
Ya desde el 2006 Shoelson ha rea-
lizado estudios respecto al tema, y
ha dado inicio a la teoría de que el
estado inflamatorio sistémico pro-
voca una condición de resistencia
a la insulina. En sus estudios rea-
lizó la administración durante 2
semanas de dosis altas de aspirina
(5.0-8.0 g/d), lo cual provocó que
los niveles de glucosa en sangre en
ayunas cayeran de un promedio de
más de 190 mg / dl antes del tra-
tamiento a 92 mg / dl después de
él. Estas investigaciones han sido
la base para hablar de un estado
general de inflamación provocado
por la enfermedad periodontal o
periodontitis y su repercusión en
la glucemia.
Janket en 2005, Wijnand en 2010,
Hasuike en 2017, Simpson en
2015 han realizado meta-análisis
en diferentes bases de datos bajo
criterios similares, donde se han
coincidido en una disminución
en el nivel de HbA1c. En los meta-
análisis se acumulan rigurosa y
eficazmente los resultados cuanti-
18 ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
tativos de las investigaciones sobre
un mismo tema.
Por otro lado, Goel en 2017 y En-
gebretson en 2013 realizaron estu-
dios con pacientes diagnosticados
con enfermedad periodontal y
Diabetes Mellitus Tipo 2. El aná-
lisis consistió en solicitar un estu-
dio de HbA1c, después se dividió
a los pacientes en grupo control y
grupo experimental. Este segundo
recibió tratamiento periodontal no
quirúrgico y el primero únicamen-
te técnica de cepillado. Después de
determinado tiempo, Goel 3 meses
y Engebretson 3 y 6 meses, se rea-
lizó otro análisis de HbA1c donde
se observó la disminución de este
valor en los pacientes del grupo ex-
perimental.
CONCLUSIÓN
Los artículos revisados coinciden
en que el tratamiento de la enfer-
medad periodontal mejora el con-
trol glucémico en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2, con una
disminución promedio de 0,69%
en el nivel de hemoglobina glu-
cosilada (HbA1c). Este progreso
en el control glucémico es causa-
do por el tratamiento periodontal
que procura reducir la cantidad de
bacterias periodontales y con ello
las células proinflamatorias que
desencadenan una respuesta in-
flamatoria local y sistémica, prin-
cipalmente interleucina 6 (crea un
polimorfismo en el promotor del
gen IL-6) y factor de necrosis tu-
moral alfa (afecta la señalización
de la insulina en el nivel IRS-2).
Es importante la difusión de esta
información que durante años se
ha ido desarrollando en esta re-
lación bidireccional, ya que de-
ben tomarse acciones de forma
multidisciplinaria entre médicos
y odontólogos para obtener resul-
tados integrales en la salud de los
pacientes diabéticos.
Se sugieren programas para difun-
dir a médicos y odontólogos sobre
estas investigaciones, así como
realizar mayores estudios experi-
mentales en México para seguir
generando tratamientos comple-
mentarios para la diabetes, que en
nuestro país y en muchos más es
uno de los problemas principales
de salud.
Autores:
Becerra-Núñez E1*, García-Muñoz A2,
Quiróz-Pérez M, Ibarra-González F.
1 Becerra Núñez Edgar Omar,
2 García Muñoz Alejandro
1 Universidad Nacional Autónoma de
México, Facultad de Estudios Superiores
Iztacala, Clínica Odontológica Aragón.
Calle Hacienda Rancho Seco S/N, Colonia
Impulsora Avícola Popular, Nezahualco-
yotl, Estado de México, México.
2 Universidad Nacional Autónoma de
México, Facultad de Estudios Superiores
Iztacala, Laboratorio de Investigación
Odontológica Almaraz, Estado de México,
México.
* Correspondencia:
Becerra Núñez Edgar Omar
bcrra.edgar@gmail.com
MÉXICO
Odontología Vital Enero-Junio 2020. Volumen 1 No. 32 Año 18
19ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
BIBLIOGRAFÍA
1. Mealey BL, Ocampo GL. Diabetes mellitus and periodontal disease. Periodontol 2000. 2007;44:127–153.
https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2006.00193.x
2. World Health Organization. Global Report on Diabetes 2016. Geneva:World Health Organization; 2016.
3. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet. 2005;366:1809–1820.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67728-8
4. Demmer RT, Papapanou PN. Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol 2000.
2010;53:28–44. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2009.00326.x
5. Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M, Knowler WC, et al. Severe periodontitis and risk
for poor glycemic control in patients with non insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1996;67(10
Suppl):1085–93. https://doi.org/10.1902/jop.1996.67.10s.1085
6. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (2006) Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 116: 1793-1801.
https://doi.org/10.1172/JCI29069
7. Leite RS, Marlow NM, Fernandes JK (2013) Oral health and type 2 diabetes. Am J Med Sci 345: 271-273.
https://doi.org/10.1097/MAJ.0b013e31828bdedf
8. Firatli E (1997) The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus.
Results after 5 years. J Periodontol 68: 136-140. https://doi.org/10.1902/jop.1997.68.2.136
9. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, et al. (1994) Assessment of risk for periodontal disease. I.
Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 65: 260-267. https://doi.org/10.1902/jop.1994.65.3.260
10. Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M, et al. (1996) Severe periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol 67: 1085-1093.
https://doi.org/10.1902/jop.1996.67.10s.1085
11. Grossi SG (2001) Treatment of periodontal disease and control of diabetes: an assessment of the evidence and
need for future research. Ann Periodontol 6: 138-145. https://doi.org/10.1902/annals.2001.6.1.138
12. Hirano, T. et al. Complementary DNA for a novel human interleukin (BSF-2) that induces B lymphocytes to
produce immunoglobulin. Nature 324, 73–76, 1986, https://doi.org/10.1038/324073a0
13. Pal, M., Febbraio, M. A. & Whitham, M. From cytokine to myokine: the emerging role of interleukin-6 in meta-
bolic regulation. Immunol Cell Biol 92, 331–339 (2014), https://doi.org/10.1038/icb.2014.16
14. Febbraio, M. A., Hiscock, N., Sacchetti, M., Fischer, C. P. & Pedersen, B. K. Interleukin-6 is a novel factor media-
ting glucose homeostasis during skeletal muscle contraction. Diabetes 53, 1643–1648 (2004).
https://doi.org/10.2337/diabetes.53.7.1643
15. Nieto-Vázquez, I., Fernández-Veledo, S., de Alvaro, C. & Lorenzo, M. Dual role of interleukin-6 in regulating
insulin sensitivity in murine skeletal muscle. Diabetes 57, 3211–3221, 2008. https://doi.org/10.2337/db07-1062
16. Senn, J. J., Klover, P. J., Nowak, I. A. & Mooney, R. A. Interleukin-6 induces cellular insulin resistance in hepato-
cytes. Diabetes 51, 3391–3399 (2002). https://doi.org/10.2337/diabetes.51.12.3391
17. Ellingsgaard, H. et ál. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secre-
tion from L cells and alpha cells. Nat Med 17, 1481–1489, 2011. https://doi.org/10.1038/nm.2513
18. Suzuki, T. et al. Interleukin-6 enhances glucose-stimulated insulin secretion from pancreatic beta-cells: po-
tential involvement of the PLC-IP3-dependent pathway. Diabetes 60, 537–547 (2011).
https://doi.org/10.2337/db10-0796
20 ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
19. Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G: Adipose tissue tumor necrosis factor and interleu-
kin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 280:E745–E751, 2001.
https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.280.5.E745
20. Bastard JP, Maachi M, Van Nhieu JT, Jardel C, Bruckert E, Grimaldi A, Robert JJ, Capeau J, Hainque B: Adipose
tissue IL-6 content correlates with resistance to insulin activation of glucose uptake both in vivo and in vitro. J
Clin Endocrinol Metab 87:2084 –2089, 2002. https://doi.org/10.1210/jcem.87.5.8450
21. Fernandez-Real JM, Broch M, Vendrell J, Gutierrez C, Casamitjana R, Pugeat M, Richart C, Ricart W: Interleu-
kin-6 gene polymorphism and insulin sensitivity. Diabetes 49:517–520, 2000.
https://doi.org/10.2337/diabetes.49.3.517
22. Fernández-Veledo S, Nieto-Vazquez I, Rondinone CM, Lorenzo M. Liver X receptor agonists ameliorate TN-
Falpha-induced insulin resistance in murine brown adipocytes by downregulating protein tyrosine phosphata-
se-1B gene expression. Diabetologia. 2006 Dec; 49(12):3038-48. Epub 2006 Oct 27. PubMed PMID: 17072583.
https://doi.org/10.1007/s00125-006-0472-4
23. Salman S, Khan K, Salman F, Hameed M. Effect Of Non- Surgical Periodontal Treatment On Glycemic
Control Among Type 2 Diabetes Mellitus Patients With Periodontitis. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2016 Oct-
Dec;28(4):442-445. PubMed PMID: 28586617.
24. Westfelt E, Rylander H, Blohmé G, Jonasson P, Lindhe J. The effect of periodontal therapy in diabetics. Results
after 5 years. J Clin Periodontol. 1996;23:92-100. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.1996.tb00540.x
25. Sun WL, Chen LL, Zhang SZ, Ren YZ, Qin GM. Changes of adiponectin and inflammatory cytokines after pe-
riodontal intervention in type 2 diabetes patients with periodontitis. Arch Oral Biol. 2010;55:970-4.
https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2010.08.001
26. Marigo L, Cerreto R, Giuliani M, Somma F, Lajolo C, Cordaro M. Diabetes mellitus: biochemical, histological
and microbiological aspects in periodontal disease. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011;15:751-8.
27. Correa FO, Gonzalves D, Figueredo CM, Bastos AS, Gustafsson A, Orrico SR. Effect of periodontal treatment
on metabolic control, systemic inflammation and cytokines in patients with type 2 diabetes. J Clin Periodontol.
2010;37:53-8. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2009.01498.x
28. Kammoun HL, Kraakman MJ, Febbraio MA. Adipose tissue inflammation in glucose metabolism. Rev Endocr
Metab Disord. 2014;15:31-44. https://doi.org/10.1007/s11154-013-9274-4
29. Grover HS, Luthra S. Molecular mechanisms involved in the bidirectional relationship between diabetes me-
llitus and periodontal disease. J Indian Soc Periodontol. 2013;17:292-301.
https://doi.org/10.4103/0972-124X.115642
30. Goel K, Pradhan S, Bhattarai MD. Effects of nonsurgical periodontal therapy in patients with moderately
controlled type 2 diabetes mellitus and chronic periodontitis in Nepalese population. Clin Cosmet Investig Dent.
2017 Jul 17;9:73-80. doi: 10.2147/CCIDE.S138338. eCollection 2017. PubMed PMID: 28761379; PubMed Central
PMCID: PMC5522660. https://doi.org/10.2147/CCIDE.S138338
31. The International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1C assay in
the diagnosis of diabetes. Diabetes Care. 2009; 32 (7): 1327-1334. https://doi.org/10.2337/dc09-9033
Odontología Vital Enero-Junio 2020. Volumen 1 No. 32 Año 18
Derechos de Autor © 2020 Edgar Becerra-Núñez, Alejandro García-Muñoz, Miguel Angel
Quiróz-rez y Felipe Ibarra-González. Esta obra se encuentra protegida por una licencia Creative Commons
de Atribución Internacional 4.0 (CC BY 4.0)