
16 ODONTOLOGÍA VITAL ENERO-JUNIO 2020
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es un
grupo de enfermedades metabóli-
cas que conllevan a altos niveles
de glucosa en la sangre.1 Esta con-
dición constituye un grave pro-
blema de salud pública y está en
aumento. La prevalencia de la dia-
betes casi se ha duplicado a escala
mundial desde 1980, pasando de
4,7% a 8,5% en la población adul-
ta.2
Por otro lado, las enfermedades
periodontales son trastornos in-
flamatorios crónicos, de influencia
microbiana, que tienen un efecto
en las estructuras que soportan los
dientes.3 Hay dos formas principa-
les de enfermedades periodonta-
les, la gingivitis que está presente
casi en todas las poblaciones y las
formas severas de periodontitis,
que afectan entre el 5% y el 15% de
la población mundial.4
La Diabetes Mellitus y la perio-
dontitis pueden estar vinculadas
mediante respuestas inflamatorias
e inmunológicas desreguladas5.
Shoelson et ál., (2006) sugirieron
que la inflamación sistémica sub-
clínica crónica puede contribuir al
aumento de la resistencia a la in-
sulina (IR), que es una condición
preclínica a la manifestación de la
Diabetes Mellitus Tipo 2 (T2DM) 6.
Además, la bacteriemia en pacien-
tes con periodontitis conduce a un
aumento de citocinas proinflama-
torias séricas y reactivas oxígeno,
que estimulan la etiopatogenia del
síndrome metabólico y aumentan
la IR7. El control glucémico puede
estar alterado debido a la naturale-
za inflamatoria de la periodontitis,
como la obesidad y otras condi-
ciones inflamatorias. Además, se
encontró que la pérdida conco-
mitante de inserción de dientes
era mayor en los adolescentes con
diabetes, en comparación con los
pacientes sin diabetes, que tenían
niveles de inserción estable8. Asi-
mismo, otro estudio documentó
un riesgo 2,3 veces mayor de pér-
dida de inserción dentaria entre
los pacientes diabéticos9. Además,
existe un riesgo de empeoramien-
to del control glucémico entre los
pacientes con diabetes e infección
periodontal en comparación con
sus homólogos que tienen dia-
betes sin periodontitis 10. Esto se
debe a que la periodontitis puede
cambiar el medio interno, debido
a la entrada de bacterias o meta-
bolitos bacterianos tales como li-
popolisacáridos en la circulación
general a partir de una bolsa perio-
dontal ulcerada o efectos sistémi-
cos de mediadores inflamatorios
como el factor de necrosis tumoral
(TNF-α), la interleucina (IL-1β) y
la interleucina (IL-6) producida
localmente en respuesta a la infec-
ción periodontal. Por lo tanto, es
posible que estos mediadores pue-
dan causar inflamación y degene-
ración de bajo grado aumentadas
por la IR11.
Para comprender la relación en-
tre la enfermedad periodontal y la
diabetes mellitus, se describen dos
citoquinas que han demostrado
tener un papel importante en esta
relación: la interleucina 6 (IL-6) y
el factor de necrosis tumoral alfa
(TNFα).
INTERLEUCINA-6
Interleukin-6 (IL-6) es una citocina
pleiotrópica con varias funciones
en diferentes tejidos. Inicialmente,
la IL-6 se describió como un factor
importante del sistema inmune 12.
Sin embargo, se ha demostrado
que esta citoquina también juega
un papel importante en la regula-
ción metabólica 13, especialmente
en la homeostasis de la glucosa 14.
La insulina es una de las hormonas
más importantes en la homeostasis
de la glucosa, y su acción depende
de su secreción, la sensibilidad de
los tejidos diana y la depuración.
Existen varios estudios sobre los
efectos de la IL-6 sobre la sensibi-
lidad 15,16 y secreción de la insulina
17,18.
El contenido de proteína IL-6 en el
tejido adiposo se ha correlaciona-
do negativamente con la elimina-
ción de glucosa estimulada por in-
sulina, y una elevación crónica de
IL-6 no es deseable, porque puede
comprometer la sensibilidad a la
insulina 19,20. Además, un único
polimorfismo en el promotor del
gen IL-6 se ha relacionado con la
reducción de la sensibilidad a la
insulina y la diabetes tipo 2, esto es
en el gen IL-6 en la posición -174 21.
FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL ALFA (TNF-α)
Varios factores secretados por el
tejido adiposo, incluyendo cito-
quinas, factores de crecimiento y
NEFA, pueden producir resistencia
a la insulina al afectar la señaliza-
ción de insulina a nivel de IRS-2. El
substrato 2 del receptor de la insu-
lina (IRS-2) integra las señales del
receptor de la insulina y del IGF-I
que se transmiten a través de las
vías de la transducción para pro-
ducir crecimiento y efectos meta-
bólicos 22.
Se han realizado varios informes
de casos, estudios transversales,
estudios longitudinales e informes
de revisiones para ver si la perio-
dontitis está causalmente relacio-
nado con el empeoramiento de los
parámetros de los pacientes diabé-
ticos, por lo que el tratamiento pe-
riodontal debe mejorar el control
glucémico23.
Se sabe que la diabetes es un tras-
torno metabólico proinflamatorio,
que aumenta la producción de ci-
toquinas tales como IL-6, TNF-α e
IL-1024-27. Además, se ha sugerido
que un estado inflamatorio sisté-
mico puede estar implicado en la
etiología de esta enfermedad28-29.
Parece existir una relación entre la
Odontología Vital Enero-Junio 2020. Volumen 1 No. 32 Año 18