Brenes, S., Castro, S. (2020) Impacto de la hipertensión arterial sobre la microcirculación pulpar.
Odontología Vital 33:15-20.
Revista Odontología Vital Julio - Diciembre 2020. Año 18. Volumen 2, No. 33
ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
Impacto de la hipertensión arterial sobre
la microcirculación pulpar
Impact of arterial hypertension on
pulp microcirculation
Susana Brenes Fallas, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, subrenes88@hotmail.com
Sergio Castro Mora, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, drscastro@gmail.com
RESUMEN
Introducción: La hipertensión arterial, es una enfermedad crónica, la cual es considerada un problema de
salud pública en todo el mundo. Se conoce que es causada por distintos mecanismos fisiopatológicos. De la
misma forma las alteraciones pulpares son muy comunes, siendo un grupo de cuadros clínicos de origen
infeccioso e inflamatorio. Objetivo: El propósito de este artículo es dar a conocer si existe algún impacto de la
hipertensión arterial sobre la microcirculación pulpar. Métodos: Revisión de literatura
Conclusiones: La pulpa dental no es propensa a alteraciones importantes ante fenómenos antihipertensivos.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión, microcirculación pulpar, canal pulpar, irrigación sanguínea, enfermedad pulpar.
ABSTRACT
Introduction: Hypertension, is a chronic disease, which is considered a public health problem throughout
the world. It is known that it is caused by different physiopathological mechanisms. In the same way, the
alterations are very common, as a group of clinical characteristics of infectious and inflammatory origin.
Objective: The purpose of this article is to show if there is any impact of high blood pressure on the pulpal
microcirculation. Methods: Literature Review
Conclusions: The dental pulp does not develop considerable alterations when subjected to antihypertensive
phenomena.
KEY WORDS
Hypertension, pulpal microcirculation, Pulp Canals, blood supply, Dental Pulp Disease .
Recibido: 8 agosto, 2019
Aceptado para publicar: 18 de marzo, 2020
INTRODUCCIÓN
La
hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica en la que los
vasos sanguíneos tienen una tensión permanentemente elevada. (OMS,
2019) En su fisiopatología son centrales los cambios en la resistencia
vascular periférica. La pulpa dental es un tejido altamente
vascularizado, inervado y colagenizado (Cárdenas, 2011) Vale la pena
analizar si los cambios en la resistencia periférica que afectan de
manera sistémica al paciente ante una crisis antihipertensiva tienen
manifestaciones en la resistencia periférica de los vasos pulpares. La
HTA se describe principalmente por presentar:
• Disfunción endotelial
•
Ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso
sanguíneo, como el óxido nítrico (NO), el factor hiperpolarizante del
endotelio (EDHF) y los factores vasoconstrictores, en especial la
endotelina o el factor de necrosis tisular beta (TGF-bβ). (Wagner, 2010)
Todo
ello produce vasoconstricción y favorece el remodelado vascular,
causando hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa
media de las arteriolas de resistencia, dificultando el paso de la
sangre, ocasionando que el corazón trabaje más de lo que suele hacerlo.
(Gomes et al., 2014). Es conocido el decremento a nivel del endotelio
de la prostaciclina PGI2 vasodepresora y el incremento relativo del
tromboxano TXA2 intracelular vasoconstrictor. (Wagner,
2010)
Por otro lado, hay un aumento en la resistencia vascular periférica a
nivel precapilar, incluyendo las arteriolas y las pequeñas arterias
debido a alteraciones estructurales y funcionales. La
remodelación vascular de estos vasos contribuye al desarrollo de la
hipertensión y su asociado daño en los órganos
blanco.
La resistencia periférica incrementada está relacionada con un descenso
en el número de vasos y una disminución de su luz, sin aumentar el
grosor de la pared. (Mulvany et al., 1993; Gamboa, 2006)
Además,
múltiples factores que controlan la presión arterial contribuyen
también al desarrollo de la hipertensión. Los mecanismos hormonales
(hormona natriurética, renina angiotensina-aldosterona) o trastornos en
los electrolitos (sodio, cloruro, potasio). La hormona natriurética
causa un aumento de las concentraciones de sodio en las células, lo que
lleva a un aumento de la presión arterial. El sistema renina
angiotensinaaldosterona regula el volumen de sodio, potasio y sangre,
que finalmente regulará la presión arterial en las arterias. (Bell,
2015) Igualmente de sus acciones propiamente vasculares, causa estrés
oxidativo a nivel del tejido, el que ocasiona tanto modificaciones
estructurales como funcionales, principalmente disfunción endotelial,
que establecen la patología hipertensiva. (Wagner, 2010) La
angiotensina II provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos,
aumenta la liberación de sustancias químicas que
elevan
la presión arterial y aumenta la producción de aldosterona. La
constricción de los vasos sanguíneos aumenta la presión arterial. La
aldosterona hace que el sodio y el agua permanezcan en la sangre. Como
resultado, hay un mayor volumen sanguíneo, lo que aumentará la presión
sobre el corazón, ocasionando
HTA. (Bell, 2015)
El
remodelamiento vascular, dado por el SRAA (Sistema
renina-angiotensina-aldosterona), es diferente en las arterias grandes
y en las pequeñas. Se habla de una remodelación hipertrófica; y de una
remodelación eutrófica, respectivamente. (Wagner, 2010) En cuanto al
sistema nervioso simpático, el incremento en la actividad de este
aumenta la presión sanguínea y permite el desarrollo y mantenimiento de
la hipertensión por medio de la estimulación del corazón, de la
vasculatura periférica y de los riñones, generando un incremento en el
gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retención de
líquidos. Los mecanismos
del
aumento de la actividad simpática son complejos e involucran
alteraciones en los barorreceptores y quimiorreceptores. (Gamboa, 2006)
Los barorreceptores los cuales se encuentran situados en las paredes de
diversos vasos sanguíneos son capaces de detectar irregularidades en la
presión arterial normal (Estañol, 2009) por lo que son reajustados a
nivel más alto en los pacientes hipertensos, principalmente por
acción de la angiotensina II y por el efecto
de radicales libres y la endotelina. (Gamboa, 2006)
La
pulpa dental es un tejido especializado y vascularizado. Se localiza
encerrado dentro de un medio sólido y rígido, sin la posibilidad de
distenderse para aumentar su volumen durante la vasodilatación y la
presión tisular incrementada, que se da ante cualquier tipo de noxa que
sufra el diente. (Cárdenas, 2014) La integridad de las funciones
pulpares es regulada por su microcirculación pulpar, (Kim et al.,1989)
se le conoce de esta forma por la ausencia de venas o arterias, ya que
los vasos más grandes que se encuentran son las vénulas y las
arteriolas. Con respecto a las últimas, presentan un diámetro de 50 nm,
las cuales son el sitio principal de resistencia al flujo sanguíneo, y
los pequeños cambios en su calibre causan grandes diferencias en la
resistencia periférica total.
Por
otra parte, las vénulas son las encargadas de la recolección, pues son
las primeras en recibir el flujo sanguíneo proveniente del lecho
capilar. Están caracterizadas por presentar músculo liso. Dentro de sus
funciones se puede mencionar que participan en la regulación de la
presión hidrostática postcapilar.
Además,
las derivaciones de las anastomosis arteriovenosas, permiten el control
regional del flujo sanguíneo de la pulpa a través de la derivación
directa de la sangre desde las arteriolas a las vénulas. Por otro lado,
los capilares presentan una pared de espesor de 0,5 μm, la cual está
formada por una única capa de endotelio, rodeada por una membrana basal
y un grupo de fibras reticulares y colágenas, sirviendo como una
membrana semipermeable. (Harold, 2002)
Los
vasos sanguíneos presentes en la pulpa dental poseen receptores α-
adrenérgicos y β- adrenérgicos y otros receptores putativos en sus
paredes. (Kim, 1989) La activación del sistema nervioso, ante
diferentes situaciones de estrés, estimula el neuropéptido Y (NPY), el
cual se libera junto con la noradrenalina. En el tejido pulpar, los
diferentes tipos de estímulos, activan las fibras nerviosas simpáticas
provocando la constricción de los vasos sanguíneos pulpares y disminuye
la presión del líquido del tejido. Estos efectos pueden atribuirse a
los efectos de NPY y norepinefrina. (Figura 1) (Caviedes-Bucheli et
al., 2004) Se ha demostrado que la vasoconstricción simpática es
dirigida por receptores adrenérgicos ubicados en las células del
músculo liso vascular y en las vénulas y arteriolas. (Abdulmesih, 2011)
El
sistema de microcirculación regula el flujo sanguíneo en respuesta a
diferentes tipos de estímulos, como por ejemplo los inflamato-rios,
causando cambios en las propiedades circulatorias y en la expresión
endotelial. (Harold, 2002) En los últimos años, se ha vuelto cada vez
más evidente que la hipertensión es un proceso inflamatorio (McMaster,
2015; Pastelin, et al., 2007) que implica la transmigración y la
acumulación tanto de las células inmunitarias innatas y las adaptativas
en el intersticio de los tejidos afectados donde liberan citoquinas y
promueven el estrés oxidativo. (McMaster, 2015) Con la medición de los
diversos marcadores de inflamación sistémica en la HTA, se pretende
profundizar en el conocimiento de la fisiopatología de la
hipertensión arterial. (Pastelin
et al., 2007)
La
hipertensión está asociada con células T y la acumulación de monocitos
y macrófagos tanto en los vasos sanguíneos como en el riñón, las cuales
producen citoquinas que afectan la función de ambas estructuras.
(McMaster, 2015) Diversas citoquinas como la interleucina- 6 (IL-6) y
algunos reactivos de fase aguda de inflamación como la proteína C
reactiva (PCR), son considerados como mediadores los principales
sistémicos. La PCR favorece el desarrollo de la disfunción endotelial
al reducir la producción de NO. Asimismo, se consideran al fibrinógeno,
al amiloide sérico A, al factor de necrosis tisular (TNF-aα), al factor
nuclear de transcripción inflamatoria kB (NFkB), y a las moléculas de
adhesión intercelular (ICAM-1) y vascular (VCAM-1) como marcadores
dentro del proceso inflamatorio de esta patología. (Pastelin et al., 2007)
Por
otra parte, cuando se presenta alguna noxa a nivel dental, también hay
un aumento de las concentraciones de citoquinas y mediadores
inflamatorios en los
tejidos
periapicales de los dientes afectados endodónticamente. (Barkhordar et
al., 1999) Las citoquinas proinflamatorias, tales como la
interleucina-1 β (IL-
1
β), IL-6, interleucina-11 (IL-11), interleucina- 17 (IL-17) y factor de
TNF-α, son secretadas por los leucocitos principalmente, los cuales se
encuentran relacionadas con la respuesta periapical inmune. Estas
células y los mediadores inflamatorios juegan un rol importante en la
patogénesis de la periodontitis
apical crónica. (Ajuz et al., 2014).
A
medida que avanza el proceso de resorción ósea, el área donde se está
produciendo la enfermedad se convierte en un reservorio para marcadores
inflamatorios como las citoquinas mencionadas anteriormente,
anticuerpos y PCR. (Gomes et al., 2014) En cuanto a la IL-6 es un
mediador importante de la respuesta del huésped ante una lesión e
infección tisular. En un estudio realizado por Barkhordar y col. se
examinó el nivel de IL-6 en seis pulpas inflamadas y seis lesiones
periapicales en humanos de origen endodóntico mediante la técnica de
ELISA, se demostraron niveles significativos de IL-6 en comparación
con
pulpas sanas indicando que la IL-6 es producida y liberada localmente
en la pulpa inflamada y en lesiones periapicales. (Barkhordar et al.,
1999)
Al
mismo tiempo, las dos acciones principales de los mediadores de la
inflamación son las alteraciones en el flujo sanguíneo de la pulpa y el
aumento de la permeabilidad capilar, que conducen a la extravasación de
plasma. El aumento de la permeabilidad de los vasos permite el escape
de proteínas plasmáticas y leucocitos de los capilares hacia el área
inflamada para llevar a cabo la neutralización, dilución y fagocitosis
del agente irritante. En la pulpa inflamada, los loops vasculares, las
anastomosis, el aumento del flujo sanguíneo y del linfático pueden
representar cambios protectores contra la inflamación. (Harold, 2002)
Dentro de las similitudes, cabe mencionar que en la HTA se afectan
vasos sanguíneos que en común se encuentran en el tejido pulpar, y en
ambos se liberan ciertos mediadores durante el proceso de inflamación.
A pesar de esto, la microcirculación pulpar no logra presentar grandes
cambios, debido a los diferentes procesos de defensa que presenta, como
se pueden mencionar: Los puntos de ramificación de las arteriolas
terminales y los capilares están caracterizados por la presencia de
grupos de músculo liso que sirven como esfínteres precapilares. Estos
esfínteres están bajo el control neuronal y celular y actúan regulando
el flujo sanguíneo local por medio de un lecho capilar. Estas unidades
funcionales permiten detectar cambios en el flujo sanguíneo y
filtración capilar. Por lo tanto, la inflamación de la pulpa puede
provocar una respuesta circulatoria localizada restringida al área de
la inflamación y no necesariamente produce cambios
circulatorios en toda la pulpa. (Harold, 2002)
Además,
las anastomosis arteriovenosas en los procesos inflamatorios que
incrementan la resistencia de la sangre, tienen la capacidad de
redirigir la entrada de sangre, y se aumenta el flujo sanguíneo, por
acción de fibras nerviosas a las células pulpares para ofrecerles más
nutrientes y dar paso a las células inmunitarias. También, los vasos
linfáticos existentes en la pulpa funcionan como vía a los ganglios
linfáticos para las células dendríticas que capturan y exhiben
los antígenos a los linfocitos, iniciando la respuesta del sistema
inmunológico, es decir, la migración de los leucocitos. (Bergenholtz,
2011)
También,
debido a que mediadores químicos como la histamina, serotonina,
bradiquinina, prostaglandinas y otros vasoactivadores serán liberados
durante el proceso inflamatorio de las células dañadas, para iniciar un
proceso de reacción donde el tejido va a combatir la injuria. (Kim,
1985) Por lo que, la respuesta circulatoria de la pulpa dental ante un
estímulo inflamatorio es la causa de que la HTA no afecte dicho tejido
en los pacientes que padezcan de dicha enfermedad.
CONCLUSIÓN
Analizados
diversos estudios publicados y determinando el comportamiento vascular
de la pulpa dental ante diferentes mecanismos, se concluye que ésta no
es
propensa a alteraciones importantes ante fenómenos antihipertensivos.
Autores:
Susana Brenes Fallas, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, subrenes88@hotmail.com
Sergio Castro Mora, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, drscastro@gmail.com
COSTA RICA
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