15ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
Brenes, S. & Castro, S. (2020) Impacto de la hipertensión arterial sobre la microcirculación pulpar. Odontología Vital,
2(33), 15-20. https://doi.org/10.59334/ROV.v2i33.371
Impacto de la hipertensión arterial sobre
la microcirculación pulpar
Impacto de la hipertensión arterial sobre
la microcirculación pulpar
Impact of arterial hypertension on
pulp microcirculation
Impact of arterial hypertension on
pulp microcirculation
Susana Brenes Fallas, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, subrenes88@hotmail.com
Sergio Castro Mora, Universidad Latina de Costa Rica, Costa Rica, drscastro@gmail.com
RE SU MEN
Introducción: La hipertensión arterial, es una enfermedad crónica, la cual es considerada un problema de
salud pública en todo el mundo. Se conoce que es causada por distintos mecanismos fisiopatológicos. De la
misma forma las alteraciones pulpares son muy comunes, siendo un grupo de cuadros clínicos de origen
infeccioso e inflamatorio. Objetivo: El propósito de este artículo es dar a conocer si existe algún impacto de la
hipertensión arterial sobre la microcirculación pulpar. Métodos: Revisión de literatura
Conclusiones: La pulpa dental no es propensa a alteraciones importantes ante fenómenos antihipertensivos.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión, microcirculación pulpar, canal pulpar, irrigación sanguínea, enfermedad pulpar.
ABSTRACT
Introduction: Hypertension, is a chronic disease, which is considered a public health problem throughout
the world. It is known that it is caused by different physiopathological mechanisms. In the same way, the
alterations are very common, as a group of clinical characteristics of infectious and inflammatory origin.
Objective: The purpose of this article is to show if there is any impact of high blood pressure on the pulpal
microcirculation. Methods: Literature Review
Conclusions: The dental pulp does not develop considerable alterations when subjected to antihypertensive
phenomena.
KEY WORDS
Hypertension, pulpal microcirculation, Pulp Canals, blood supply, Dental Pulp Disease .
Recibido: 8 agosto, 2019
Aceptado para publicar: 18 de marzo, 2020
ISSN 2215-5740
Odontología Vital Julio-Diciembre 2019. Volumen 2 No. 33 Año 18 https://doi.org/10.59334/ROV.v2i33.371
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es
una enfermedad crónica en la que
los vasos sanguíneos tienen una
tensión permanentemente eleva-
da. (OMS, 2019) En su fisiopatolo-
gía son centrales los cambios en la
resistencia vascular periférica. La
pulpa dental es un tejido altamen-
te vascularizado, inervado y cola-
genizado (Cárdenas, 2011) Vale la
pena analizar si los cambios en la
resistencia periférica que afectan
de manera sistémica al paciente
ante una crisis antihipertensiva
tienen manifestaciones en la resis-
tencia periférica de los vasos pul-
pares.
La HTA se describe principalmente
por presentar:
• Disfunción endotelial
• Ruptura del equilibrio entre los
factores relajantes del vaso san-
guíneo, como el óxido nítrico
(NO), el factor hiperpolarizante
del endotelio (EDHF) y los fac-
tores vasoconstrictores, en es-
pecial la endotelina o el factor
de necrosis tisular beta (TGF-bβ).
(Wagner, 2010)
Todo ello produce vasoconstric-
ción y favorece el remodelado
vascular, causando hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso de la
capa media de las arteriolas de re-
sistencia, dificultando el paso de
la sangre, ocasionando que el co-
razón trabaje más de lo que suele
hacerlo. (Gomes et al., 2014). Es
conocido el decremento a nivel del
endotelio de la prostaciclina PGI2
vasodepresora y el incremento re-
lativo del tromboxano TXA2 intra-
celular vasoconstrictor. (Wagner,
2010)
Por otro lado, hay un aumento en
la resistencia vascular periférica
a nivel precapilar, incluyendo las
arteriolas y las pequeñas arterias
debido a alteraciones estructura-
les y funcionales. La remodelación
vascular de estos vasos contribuye
al desarrollo de la hipertensión y
su asociado daño en los órganos
blanco. La resistencia periférica
incrementada está relacionada
con un descenso en el número de
vasos y una disminución de su luz,
sin aumentar el grosor de la pared.
(Mulvany et al., 1993; Gamboa,
2006)
Además, múltiples factores que
controlan la presión arterial con-
tribuyen también al desarrollo de
la hipertensión. Los mecanismos
hormonales (hormona natriuréti-
ca, renina angiotensina-aldostero-
na) o trastornos en los electrolitos
(sodio, cloruro, potasio). La hor-
mona natriurética causa un au-
mento de las concentraciones de
sodio en las células, lo que lleva a
un aumento de la presión arterial.
El sistema renina angiotensina-
aldosterona regula el volumen de
sodio, potasio y sangre, que final-
mente regulará la presión arterial
en las arterias. (Bell, 2015) Igual-
mente de sus acciones propiamen-
te vasculares, causa estrés oxidati-
vo a nivel del tejido, el que ocasiona
tanto modificaciones estructurales
como funcionales, principalmente
disfunción endotelial, que esta-
blecen la patología hipertensiva.
(Wagner, 2010) La angiotensina II
provoca el estrechamiento de los
vasos sanguíneos, aumenta la libe-
ración de sustancias químicas que
elevan la presión arterial y aumen-
ta la producción de aldosterona. La
constricción de los vasos sanguí-
neos aumenta la presión arterial.
La aldosterona hace que el sodio y
el agua permanezcan en la sangre.
Como resultado, hay un mayor vo-
lumen sanguíneo, lo que aumenta-
rá la presión sobre el corazón, oca-
sionando HTA. (Bell, 2015)
El remodelamiento vascular, dado
por el SRAA (Sistema renina-an-
giotensina-aldosterona), es dife-
rente en las arterias grandes y en
las pequeñas. Se habla de una re-
modelación hipertrófica; y de una
remodelación eutrófica, respecti-
vamente. (Wagner, 2010)
En cuanto al sistema nervioso sim-
pático, el incremento en la acti-
vidad de este aumenta la presión
sanguínea y permite el desarrollo
y mantenimiento de la hiperten-
sión por medio de la estimulación
del corazón, de la vasculatura peri-
férica y de los riñones, generando
un incremento en el gasto cardia-
co, en la resistencia vascular y en
la retención de líquidos. Los me-
canismos del aumento de la acti-
vidad simpática son complejos e
involucran alteraciones en los ba-
rorreceptores y quimiorrecepto-
res. (Gamboa, 2006) Los barorre-
ceptores los cuales se encuentran
situados en las paredes de diversos
vasos sanguíneos son capaces de
detectar irregularidades en la pre-
sión arterial normal (Estañol, 2009)
por lo que son reajustados a nivel
más alto en los pacientes hiperten-
sos, principalmente por acción de
la angiotensina II y por el efecto
de radicales libres y la endotelina.
(Gamboa, 2006)
La pulpa dental es un tejido espe-
cializado y vascularizado. Se loca-
liza encerrado dentro de un medio
sólido y rígido, sin la posibilidad
de distenderse para aumentar su
volumen durante la vasodilatación
y la presión tisular incrementada,
que se da ante cualquier tipo de
noxa que sufra el diente. (Cárde-
nas, 2014) La integridad de las fun-
ciones pulpares es regulada por su
microcirculación pulpar, (Kim et
al.,1989) se le conoce de esta forma
por la ausencia de venas o arterias,
ya que los vasos más grandes que
se encuentran son las vénulas y las
arteriolas. Con respecto a las últi-
mas, presentan un diámetro de 50
nm, las cuales son el sitio principal
de resistencia al flujo sanguíneo,
y los pequeños cambios en su ca-
libre causan grandes diferencias
en la resistencia periférica total.
Odontología Vital Julio-Diciembre 2019. Volumen 2 No. 33 Año 18
17ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
Por otra parte, las vénulas son las
encargadas de la recolección, pues
son las primeras en recibir el flujo
sanguíneo proveniente del lecho
capilar. Están caracterizadas por
presentar músculo liso. Dentro de
sus funciones se puede mencionar
que participan en la regulación de
la presión hidrostática postcapilar.
Además, las derivaciones de las
anastomosis arteriovenosas, per-
miten el control regional del flujo
sanguíneo de la pulpa a través de
la derivación directa de la sangre
desde las arteriolas a las vénulas.
Por otro lado, los capilares presen-
tan una pared de espesor de 0,5
µm, la cual está formada por una
única capa de endotelio, rodeada
por una membrana basal y un gru-
po de fibras reticulares y coláge-
nas, sirviendo como una membra-
na semipermeable. (Harold, 2002)
Los vasos sanguíneos presentes en
la pulpa dental poseen receptores
α- adrenérgicos y b- adrenérgicos
y otros receptores putativos en sus
paredes. (Kim, 1989)
La activación del sistema nervio-
so, ante diferentes situaciones de
estrés, estimula el neuropéptido Y
(NPY), el cual se libera junto con la
noradrenalina. En el tejido pulpar,
los diferentes tipos de estímulos,
activan las fibras nerviosas simpá-
ticas provocando la constricción
de los vasos sanguíneos pulpares
y disminuye la presión del líquido
del tejido. Estos efectos pueden
atribuirse a los efectos de NPY y
norepinefrina. (Figura 1) (Cavie-
des-Bucheli et al., 2004) Se ha de-
mostrado que la vasoconstricción
simpática es dirigida por recepto-
res adrenérgicos ubicados en las
células del músculo liso vascular y
en las vénulas y arteriolas. (Abdul-
mesih, 2011)
El sistema de microcirculación re-
gula el flujo sanguíneo en respues-
ta a diferentes tipos de estímulos,
como por ejemplo los inflamato-
Figura 1: Mecanismo de vasoconstricción en pulpa dental
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rios, causando cambios en las pro-
piedades circulatorias y en la ex-
presión endotelial. (Harold, 2002)
En los últimos años, se ha vuelto
cada vez más evidente que la hi-
pertensión es un proceso inflama-
torio (McMaster, 2015; Pastelin, et
al., 2007) que implica la transmi-
gración y la acumulación tanto de
las células inmunitarias innatas y
las adaptativas en el intersticio de
los tejidos afectados donde liberan
citoquinas y promueven el estrés
oxidativo. (McMaster, 2015) Con la
medición de los diversos marcado-
res de inflamación sistémica en la
HTA, se pretende profundizar en el
conocimiento de la fisiopatología
de la hipertensión arterial. (Paste-
lin et al., 2007)
La hipertensión está asociada con
células T y la acumulación de mo-
nocitos y macrófagos tanto en los
vasos sanguíneos como en el ri-
ñón, las cuales producen citoqui-
nas que afectan la función de am-
bas estructuras. (McMaster, 2015)
Diversas citoquinas como la inter-
leucina-6 (IL-6) y algunos reacti-
vos de fase aguda de inflamación
como la proteína C reactiva (PCR),
son considerados como mediado-
res los principales sistémicos. La
PCR favorece el desarrollo de la
disfunción endotelial al reducir la
producción de NO. Asimismo, se
consideran al fibrinógeno, al ami-
loide sérico A, al factor de necrosis
tisular (TNF-αβ), al factor nuclear
de transcripción inflamatoria kB
(NFkB), y a las moléculas de adhe-
sión intercelular (ICAM-1) y vas-
cular (VCAM-1) como marcadores
dentro del proceso inflamatorio
de esta patología. (Pastelin et al.,
2007)
Por otra parte, cuando se pre-
senta alguna noxa a nivel dental,
también hay un aumento de las
concentraciones de citoquinas y
mediadores inflamatorios en los
tejidos periapicales de los dien-
tes afectados endodónticamente.
(Barkhordar et al., 1999)
Las citoquinas proinflamatorias,
tales como la interleucina-1 b (IL-
1 b), IL-6, interleucina-11 (IL-11),
interleucina- 17 (IL-17) y factor de
TNF-α, son secretadas por los leu-
cocitos principalmente, los cuales
se encuentran relacionadas con la
respuesta periapical inmune. Estas
células y los mediadores inflama-
torios juegan un rol importante en
la patogénesis de la periodontitis
apical crónica. (Ajuz et al., 2014).
A medida que avanza el proceso
de resorción ósea, el área donde
se está produciendo la enferme-
dad se convierte en un reservorio
para marcadores inflamatorios
como las citoquinas mencionadas
anteriormente, anticuerpos y PCR.
(Gomes et al., 2014)
En cuanto a la IL-6 es un media-
dor importante de la respuesta del
huésped ante una lesión e infec-
ción tisular. En un estudio realiza-
do por Barkhordar y col. se exami-
nó el nivel de IL-6 en seis pulpas
inflamadas y seis lesiones peria-
picales en humanos de origen en-
dodóntico mediante la técnica de
ELISA, se demostraron niveles sig-
nificativos de IL-6 en comparación
con pulpas sanas indicando que la
IL-6 es producida y liberada local-
mente en la pulpa inflamada y en
lesiones periapicales. (Barkhordar
et al., 1999)
Al mismo tiempo, las dos accio-
nes principales de los mediadores
de la inflamación son las altera-
ciones en el flujo sanguíneo de
la pulpa y el aumento de la per-
meabilidad capilar, que condu-
cen a la extravasación de plasma.
El aumento de la permeabilidad
de los vasos permite el escape de
proteínas plasmáticas y leucocitos
de los capilares hacia el área infla-
mada para llevar a cabo la neutra-
lización, dilución y fagocitosis del
agente irritante. En la pulpa in-
flamada, los loops vasculares, las
anastomosis, el aumento del flujo
sanguíneo y del linfático pueden
representar cambios protectores
contra la inflamación. (Harold,
2002)
Dentro de las similitudes, cabe
mencionar que en la HTA se afec-
tan vasos sanguíneos que en co-
mún se encuentran en el tejido
pulpar, y en ambos se liberan cier-
tos mediadores durante el proceso
de inflamación. A pesar de esto, la
microcirculación pulpar no logra
presentar grandes cambios, debi-
do a los diferentes procesos de de-
fensa que presenta, como se pue-
den mencionar:
Los puntos de ramificación de las
arteriolas terminales y los capilares
están caracterizados por la presen-
cia de grupos de músculo liso que
sirven como esfínteres precapila-
res. Estos esfínteres están bajo el
control neuronal y celular y actúan
regulando el flujo sanguíneo local
por medio de un lecho capilar. Es-
tas unidades funcionales permi-
ten detectar cambios en el flujo
sanguíneo y filtración capilar. Por
lo tanto, la inflamación de la pul-
pa puede provocar una respuesta
circulatoria localizada restringida
al área de la inflamación y no ne-
cesariamente produce cambios
circulatorios en toda la pulpa. (Ha-
rold, 2002)
Además, las anastomosis arterio-
venosas en los procesos inflamato-
rios que incrementan la resistencia
de la sangre, tienen la capacidad
de redirigir la entrada de sangre, y
se aumenta el flujo sanguíneo, por
acción de fibras nerviosas a las cé-
lulas pulpares para ofrecerles más
nutrientes y dar paso a las células
inmunitarias. También, los vasos
linfáticos existentes en la pulpa
funcionan como vía a los ganglios
linfáticos para las células dendrí-
ticas que capturan y exhiben los
antígenos a los linfocitos, inician-
Odontología Vital Julio-Diciembre 2019. Volumen 2 No. 33 Año 18
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do la respuesta del sistema inmu-
nológico, es decir, la migración de
los leucocitos. (Bergenholtz, 2011)
También, debido a que mediado-
res químicos como la histamina,
serotonina, bradiquinina, prosta-
glandinas y otros vasoactivadores
serán liberados durante el proce-
so inflamatorio de las células da-
ñadas, para iniciar un proceso de
reacción donde el tejido va a com-
batir la injuria. (Kim, 1985) Por lo
que, la respuesta circulatoria de
la pulpa dental ante un estímulo
inflamatorio es la causa de que la
HTA no afecte dicho tejido en los
pacientes que padezcan de dicha
enfermedad.
CONCLUSIÓN
Analizados diversos estudios pu-
blicados y determinando el com-
portamiento vascular de la pulpa
dental ante diferentes mecanis-
mos, se concluye que ésta no es
propensa a alteraciones importan-
tes ante fenómenos antihiperten-
sivos.
COSTA RICA
20 ODONTOLOGÍA VITAL JULIO-DICIEMBRE 2020
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Derechos de Autor © 2020 Susana Brenes Fallas y Sergio Castro Mora. Esta obra se encuentra
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